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钠水潴留和稀释性低钠血症在心衰中的影响和处理 中国医科大学附属盛京医院 白小涓 主要内容 一、钠水潴留在心衰中的作用 二、利尿剂的作用机制及稀释性低钠 血症在心衰中的处理 水电解质平衡在心衰中的作用 水电解质平衡在心衰中的作用 水电解质平衡在心衰中的作用 水电解质平衡在心衰中的作用 水电解质平衡在心衰中的作用 水电解质平衡在心衰中的作用 目前认为糖皮质激素有拮抗抗利尿激素的作用，使远曲小管再吸收水分减少。 主要内容 一、钠水潴留在心衰中的作用 二、利尿剂的作用机制及稀释性低钠 血症在心衰中的处理 心力衰竭常用利尿剂 利尿剂作用部位 利尿剂作用机制 利尿剂应用与水电解质代谢紊乱 1.用药方法： 根据指南建议，除NYHAI级外，其余等级心功能不全者均需要利尿剂治疗，可有效清除体内多余水分，缓解临床症状，而且越早用利尿剂，临床效果越好 利尿剂一般从小剂量开始应用，逐渐加量，直至尿量增加。 噻嗪类利尿剂适用于轻-中度伴肾功能正常的心衰患者，对于NYHAIII级以上的心衰患者或心衰伴肾小球滤过率30ml/min时，不宜应用噻嗪类利尿剂，而应选用髓袢利尿剂 在利尿剂治疗过程中，要适当限制钠盐摄入量（钠摄入量6g/d） 利尿剂应用与水电解质代谢紊乱 2.联合用药： 与ACEI（或ARB）联合应用，可有较好协同作用 对于NYHAIII级以上心力衰竭患者，髓袢利尿剂基础上加用小剂量螺内酯，以拮抗醛固酮作用，可有效防止或逆转心肌纤维化及心脏重塑，降低其心血管事件发生率和死亡率 由于醛固酮受体拮抗剂可致血钾升高，对钾≥5mmol/L,或肌酐清除率≤30ml/min时应禁用醛固酮受体拮抗剂。 利尿剂应用与水电解质代谢紊乱 3.监测体重 每日检测体重变化，这是最可靠监测利尿剂效果、以利及时调整利尿剂剂量的指标 4.识别难治性心衰 在充分合理心力衰竭药物治疗情况下，症状不缓解或恶化，称为难治性心力衰竭。 常见稀释性低钠血症.利尿剂效果差的原因之一，主要为NYHAIII级以上，长期大量应用利尿剂，严格限制钠盐摄入，未限制水的摄入，导致水潴留大于钠潴留。 利尿剂应用 临床上代表拖伐普坦，其问世是伴有低钠血症的心力衰竭的最重大进展。 可抑制AVP的过量分泌，在不改变钠、钾排泄的情况下产生利尿作用，维持钠和其他电解质的浓度，被称为排水利尿剂。 该药增加液体丢失，降低尿渗透压，不激活RAAS，因此不引起低渗性低钠血症或血压升高 主要内容 一、水、电解质平衡在心衰中的作用 二、水、电解质紊乱在心衰中的处理 （1）利尿剂的作用机制 （2）临床表现和处理 病例一 病例二 临床表现和处理 低钠血症:血钠〈 135mmol/L为低钠血症， 121-134mmol/L为轻、中度， 〈 120mmol/L为重度低钠血症 缺钠性低钠血症，临床可有嗜睡，恶心，呕吐，脉压低小，出现体位性低血压，重症可表现为休克。 稀释性低钠血症，临床可表现为恶心、表情淡漠、嗜睡、腱反射减弱或消失等症状，严重者可出现昏迷、休克。血清钠水平只是轻度下降，除有易疲劳、无力、水肿外，其他缺钠相关症状不明显。 低钠血症的分类 临床表现和处理 治疗原则： ①开始纠正低钠血症可快一些，但纠正后治疗要缓，低钠血症纠正过快可引起神经细胞脱髓鞘病变； ②引起神经系统症状者（如脑水肿），治疗要积极。反之，根据病情调整治疗； ③低钠血症急性形成者治疗要稍快，而低钠血症是慢性形成者治疗要稍慢； ④每日血清钠浓度增加不超过8mmol/L。 临床表现和处理 限制液体摄入量(液体摄入限制在1000ml以内） 输入高渗或等渗氯化钠注射液（精确计算并严密监测 输注白蛋白（增加胶体渗透压，但增加心脏负荷） 口服ACEI AV2受体拮抗剂的应用 醛固酮拮抗药 不同病因血钠与基线相比的平均变化值 苏麦卡?对肾功能的影响 小结 钠、水潴留是心力衰竭的本质 RAA激活，使水、钠潴留，AVP激活使水潴留，最终形成难治性终末心衰 稀释性低钠血症是难治性心衰的重要表现 正确判断水电解质紊乱和合理使用利尿剂，对临床心力衰竭的处理十分重要 * * 2014-8-24 长春 李桂源等.病理生理学.人民卫生出版社，第2版，第六章，第二节，水钠代谢紊乱：130. 血流动力学和内分泌调节机制 1)血流动力学调节机制 心脏泵功 能受损 心脏排出 量不足 动脉有效血 容量降低 心排出量 重新分布 肾脏血流 灌注不足 30%-80% 肾脏排钠 排水减少 体内钠、水潴留和血容量增多 金惠铭等.病理生理学.人民卫生出版社，2013年第八版，第十五章，第四节，心力衰竭的发生机制：207-212. ①RAA：继发性