医学免疫学第十七章学超敏反应.pptVIP

超敏反应的概念 超敏反应的分类 又称为 过敏反应 （anaphylaxis） 反应发生快，消退也快； 通常表现为生理功能紊乱，而不发生 严重组织细胞损伤； 具有明显个体差异和遗传倾向； ----特应性素质个体（过敏性体质）。 一、参与Ⅰ型超敏反应的主要成分 一、参与Ⅰ型超敏反应的主要成分 一、参与Ⅰ型超敏反应的主要成分 一、参与Ⅰ型超敏反应的主要成分 一、参与Ⅰ型超敏反应的主要成分 一、参与物质 一、参与物质 一、参与物质 一、参与物质 一、参与物质 一、参与物质 一、参与物质 三、临床常见的Ⅰ型超敏反应性疾病 三、临床常见的Ⅰ型超敏反应性疾病 三、临床常见的Ⅰ型超敏反应性疾病 三、临床常见的Ⅰ型超敏反应性疾病 三、临床常见的Ⅰ型超敏反应性疾病 三、临床常见的Ⅰ型超敏反应性疾病 三、临床常见的Ⅰ型超敏反应性疾病 三、临床常见的Ⅰ型超敏反应性疾病 三、临床常见的Ⅰ型超敏反应性疾病 三、临床常见的Ⅰ型超敏反应性疾病 四、 Ⅰ型超敏反应防治原则 四、 Ⅰ型超敏反应防治原则 四、 Ⅰ型超敏反应防治原则 四、 Ⅰ型超敏反应防治原则 四、 Ⅰ型超敏反应防治原则 四、 Ⅰ型超敏反应防治原则 二、常见疾病 第二节 II 型超敏反应 （六）肺出血-肾炎综合征 肺泡基底膜与肾小球基底膜之间存在共同抗原表位 肺出血 肾炎 一、概 念 免疫复合物型（immune complex type) 由可溶性免疫复合物沉积于局部或全身多处毛细血管基底膜后，通过激活补体，并在血小板、嗜碱性、中性粒细胞等效应细胞参与下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤，称为免疫复合物病（ICD）. 第三节 Ⅲ 型超敏反应 Ⅲ型超敏反应的特点： 1、循环免疫复合物引起 2、参与抗体有IgG、IgM 3、由中性粒细胞释放溶酶体酶导致组织损伤 4、主要引起血管炎、血管周围炎 二、发生机制 降低清除能力的因素： （一）中等大小可溶性免疫复合物的形成 补体功能障碍或补体缺陷 吞噬细胞功能异常或缺陷 二、Ⅰ型超敏反应的发生过程和发生机制 ▲　多价变应原再次进入机体 （二）激发阶段 ▲　多价变应原与致敏靶细胞表面吸附的IgE结合，使FceRI交联，启动活化信号，通过受体的g链引发信号转导，活化胞内酶，钙离子内流导致细胞脱颗粒和新介质的合成。 预先存在的介质（preformed mediators） 1、组胺（histamine）： 扩张血管、平滑肌收缩、腺体分泌增加。 2、激肽原酶（kinnogenase）：作用于血浆中的激肽原，使之转变成缓激肽和其它激肽类物质，使平滑肌收缩、支气管痉挛、毛细血管扩张、通透性增强、刺激痛觉神经纤维产生痛觉。 3、类胰蛋白酶（tryptase）：具有C3转化酶活性，可分解C3形成过敏毒素C3a。主要参与延缓相反应。 二、Ⅰ型超敏反应的发生过程和发生机制 新合成的介质（newly synthesized mediators） 1、白三烯（LTs）：强烈持久的平滑肌收缩 2、PGD2：血管扩张、平滑肌收缩 3、血小板活化因子（PAF）：聚集活化血小板，引起小血栓释放胺类介质 4、细胞因子：IL-1、TNF-α;IL-4、IL-13; 二、Ⅰ型超敏反应的发生过程和发生机制 (三)效应阶段(局部或全身超敏反应发生) 生物活性介质的种类及作用 预先存在的介质 新合成的介质 二、Ⅰ型超敏反应的发生过程和发生机制 　　由生物活性介质作用于效应组织和器官，引起局部或全身过敏反应。 即刻/早期相反应 延缓/晚期相反应 生物介质的作用 1、作用于血管： 血管扩张、通透性增加 3、作用于平滑肌： 　 平滑肌收缩　 2、作用于腺体： 　 腺体分泌增加 二、Ⅰ型超敏反应的发生过程和发生机制 第一节 I 型超敏反应 (一) 全身过敏性反应 多发生于再次注射青霉素或抗毒素血清后数秒至数分钟内。主要表现： 胸闷、气急、呼吸困难，甚至出现喉头水肿、支气管平滑肌痉挛，而导致呼吸道阻塞、血压下降等一系列严重症状。 (一) 过敏性休克 1、药物过敏性休克 青 霉 素 青霉噻唑醛酸 青 霉 烯 酸 组 织 蛋 白 完 全 抗 原 IgE 特 异抗 性体 致敏肥 大细胞 再 次 过敏性 休 克 (一) 过敏性休克 1、药物过敏性休克 皮肤试验 初次注射青霉素 ？ 高度稀释的青霉素皮下注射 25U/ml 0.1 ml 1 cm ----破伤风抗毒素、白喉抗毒素 (一