职业卫生与职业医学5 窒息到性气体.pptVIP

窒息性气体（asphyxiating gas）是指以气态吸入而引起组织窒息的一类有害气体。根据毒作用机制不同，可分为两类：一类为单纯性窒息性气体，例如氮气、甲烷和二氧化碳等本身毒性很低或是惰性气体，如果它们在空气中浓度很高，使氧的相对含量明显降低，随之动脉血氧分压下降，引起机体缺氧窒息。另一类为化学性窒息性气体，如一氧化碳、硫化氢、氰化氢等，进人机体后，对血液或组织产生特殊的化学作用，使血液的运氧能力和组织利用氧的能力发生障碍，导致组织缺氧，引起撓赴谥舷。在工业生产中，后一类较多见。有的还将窒息性气体分为单纯窒息性 气体、血液窒息性气体和细胞窒息性气体。如氮气、甲烷、乙烷、乙烯、一氧化碳、 硝基苯的蒸气、氰化氢、硫化氢等。 窒息性气体的毒作用特点 1.窒息性气体的主要致病环节均是引起机体缺氧。 2.大脑对缺氧极为敏感,是机体耗氧量最大的组织。尽管它只占体重的2%--3%，但耗氧量可占全身总耗氧量的20%--25%，故对缺氧最为敏感。大部分神经细胞的致命损伤多非急性缺氧所致，而是由缺氧所引发的种种恶果引起。 恶果之一是脑水肿，此时除了脑血管反射性扩张引起脑肿胀外，缺氧引起的脑水肿ATP生成障碍、离子泵不能运转、细胞内水钠潴留，可形成广泛的脑水肿；血管内液体渗入细胞外间隙则造成细胞间隙水肿；脑内血管内皮细胞也有明显肿胀，可造成局部血管堵塞；这些均进一步加重组织缺氧。 恶果之二是缺氧可激活揙斝突凄堰恃趸福纱罅孔杂苫╫xygen radicals），引起脂质过氧化反应损伤细胞膜成分。 恶果之三：缺氧可使需要ATP供能的钙泵停止运转，使脑细胞内滞留大量 Ca2+ ，Ca2+可激活磷酸酯酶A2 ，引起膜磷酸脂分解，生成大量花生四烯酸，导致血栓素、白三烯等物质生成，引起局部血管收缩，广泛性微血栓形成，进一步加重局部缺血、缺氧。 轻度缺氧时有注意力不集中、智力减退、定向力障碍等表现，随缺氧加重，可出现烦躁不安、头痛、头晕、乏力、耳鸣、呕吐、嗜睡甚至昏迷，并可引出病理性反射； 惊厥或抽搐则提示有较严重的脑缺氧。由于全身中毒反应的干扰，单从症状表现难以确定是否有脑水肿存在，瞳孔变化（缩小、散大或不等大小）、呼吸浅慢而不规则甚至出现叹息样呼吸、脉搏减慢、血压升高等表现则有提示作用。视神经乳头水肿为颅内压升高的可靠体征。另外，CT、核磁共振等，有助于早期检出脑水肿，是临床诊断的有利工具。 3.有效的解毒治疗，必须针对中毒机理和中毒条件。 4。慢性中毒 1．理化特性 一氧化碳（carbon monoxide，CO）为一种无色、无臭、无味、无刺激性的气体，比重为0.967，微溶于水，易溶于氨水。空气中含量达12.5％时可发生爆炸。 2．接触机会 含碳物质的不完全燃烧均可产生一氧化碳，如冶金工业的炼焦、炼钢、炼铁；机械工业的锻造、铸造；采矿的爆破作业；化学工业中用一氧化碳作原料制造甲醛 、丙酮等各种化工产品；工业生产中使用的各种锅炉，加热窑炉等。此外家用煤炉、燃气热水器和汽车发动机尾 气产生的一氧化碳，在通风不良或气体泄漏时可发生生活性一氧化碳中毒。 3．毒理 一氧化碳经呼吸道吸收，透过肺泡迅速弥散入血，约80％~90％与Hb可逆性地结合，形成碳氧血红蛋白（HbCO），约10%与肌红蛋白可逆性地结合。由于一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧气与血红蛋白的亲和力大250~300倍，而且碳氧血红蛋白的离解速度比氧合血红蛋白慢3600倍，从而导致低氧血症，引起组织缺氧。吸收后的一氧化碳大部分以原型由肺排出，不足1%的CO被氧化成CO2排出体外。一氧化碳的吸收与排出，主要取决于空气中氧和一氧化碳的分压，空气中一氧化碳分压愈高，则吸收也愈快，血液中HbCO的饱和度也愈高；吸入空气中氧的分压增高，则可加速碳氧血红蛋白的离解及一氧化碳的排出，所以，高压氧是治疗一氧化碳中毒的有效方法。 此外，一氧化碳还可直接引起细胞内缺氧，这在CO中毒中，具有更重要意义。由于CO与线粒体中细胞色素a3的结合，可阻断电子传递，延缓还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADH）的氧化，抑制细胞呼吸。同时，CO可使血小板释放大量的NO．自由基，由NO．衍生的氧化剂可抑制线粒体酶，阻碍电子传递。脑中含铁多的区域如苍白球、黑质网状带中的细胞色素氧化酶可明显地受到CO抑制。 有研究发现，CO可使粒细胞附着于脑微血管的内皮上，继而释放粒细胞蛋白酶，使黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶，后者可生产氧自由基，引起脑细胞脂质过氧化。此外，动物实验观察到兴奋性氨基酸受体阻滞剂可减轻CO所致小鼠海马细胞的变性，提示兴奋性氨基酸也可能参于CO的神经毒作用机制。 中枢神经系统对缺氧最为敏感，CO中毒后，由于血液携氧和脑组织利用氧的障碍，而导致中枢神经系统缺氧，产生细胞性脑