肝硬化课件的讲解PPT.pptVIP

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实验室和其他检查 (一)血常规 代偿期多正常,失代偿期有轻重不等的贫血、并发感染时白细胞升高。脾功能亢进时白细胞、血小板、红细胞减少。 (二)尿液常规 黄疸患者尿胆原、尿胆红素呈阳性反应。乙型肝炎肝硬化合并乙肝相关性肾炎时尿液检查可有蛋白尿、管型尿或血尿。 (三)肝功能试验 代偿期大多正常或轻度异常,失代偿期则明显异常,并与肝功能减退的严重程度有关。 1.蛋白质代谢 肝脏是合成蛋白质的唯一场所,肝功能减退时,出现血清蛋白(A)降低,球蛋白(G)增高,清蛋白/球蛋白(A/G)比率降低或倒置。血清蛋白电泳中清蛋白减少,r球蛋白显著增高。 2.血清酶学 氨基转移酶升高与肝脏肝炎症、坏死有关,一般轻、中度增高,以丙氨酸氨基转移酶(ALT)的增高较显著,肝细胞严重坏死时,门冬氨酸氨基转移酶(AST)活力高于ALT。 3.凝血酶原时间 是反映肝脏储备能力的重要指标,凝血酶原时间有不同程度延长,注射维生素K后不易纠正。 4.血清胆红素 血清总胆红素和结合胆红素升高,持续升高提示预后不良。 5.其他 胆固醇降低;血清胆碱酯酶(CHE)下降;反映肝脏纤维化的指标,如单胺氧化酶(MAO)、透明质酸、层粘连蛋白等增高。 (四)免疫学检查 病毒性肝炎的标志物:乙、丙、丁型病毒性肝炎肝硬化者病毒标志物检测阳性,有助于病因诊断;血清自身抗体测定:自身免疫性肝病可检出抗平滑肌抗体、抗核抗体、抗线粒体抗体;体液免疫检查:血清IgG、IgA、IgM均可升高,以IgG增高明显且与r球蛋白升高相一致。 (五)腹部超声检查 显示肝大小、外形改变,可见肝包膜不平滑或者凹凸不平,肝实质回声不均匀增强或呈现网状结构,肝内血管走行紊乱,肝静脉狭窄、粗细不等。可见脾大、门静脉高压时可见门静脉宽度>13mm、脾静脉宽度>8mm,有腹水时出现液性暗区。 (六)X线检查 食管静脉曲张时吞钡X线检查显示虫蚀样或者蚯蚓状充盈缺损。胃底静脉曲张时钡餐可见菊花瓣样充盈缺损。 (七)CT检查 肝硬化的CT检查改变与B超检查所见相似,肝叶比例失调、肝缩小、肝裂增宽、肝门扩大、肝脏密度高低不均匀,还可见脾大、腹水等。 (八)胃镜检查 可直接观察并确定食管和胃底静脉曲张程度及范围,其准确率较钡餐X线检查高。食管和胃底静脉曲张是诊断门静脉高压症的最可靠指标。并发上消化道出血时,急诊胃镜检查可判断出血部位及病因,可进行止血治疗。 (九)腹腔镜检查 对诊断有困难者,腹腔镜可直接观察肝脏情况,并对病变部位活检。 (十)腹水检查 新出现的腹水者、原有腹水突然增多者以及可能合并SBP者均应做腹腔穿刺,抽取腹水做常规检查、腺苷脱氨酶(ADA)测定、细胞学检查及细菌培养。肝硬化腹水一般为淡黄色的漏出液,并发SBP时呈渗出液,细菌培养可为阳性。腹水呈血性时应高度怀疑有无癌变,须做脱落细胞学检查。 (十一)肝穿刺活组织检查 对疑难病例,在严格掌握指征的情况下穿刺取活组织做病理检查,一秒钟快速穿刺或B超引导下肝穿刺,取活组织做病理检查,可见肝细胞变性坏死、纤维组织增生、假小叶形成,对诊断有确诊价值。 诊断与鉴别诊断 (一)诊断 早期诊断比较困难,失代偿期的诊断并不困难。主要诊断依据:①有病毒性肝炎、长期酗酒、血吸虫病等可以导致肝硬化的有关病史;②有肝功能减退及门静脉高压的临床表现、肝质地坚硬,表面有结节;③肝功能检查异常,如出现血清蛋白(A)降低、血清酶学异常、血清胆红素升高及凝血酶原时间延长等;④ CT与B超检查提示肝硬化;⑤钡餐与胃镜检查发现食管和胃底静脉曲张;⑥肝活检有假小叶形成。 完整的诊断应包括病因、病期、病理和并发症。如“乙型病毒性肝炎肝硬化(失代偿期),大结节性,合并食管静脉曲张破裂出血”的诊断。同时,对肝脏储备功能进行评估,临床常用Child-Pugh分级来评估。 肝硬化患者分级标准 分值 1分 2分 3分 肝性脑病(级) 无 1-2 3-4 腹水 无 轻度 中、重度 总胆红素 34 34-51 51 白蛋白 35 28-35

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