人体解剖生理学13.pptVIP

糖尿病患者为什么会出现糖尿和多尿? 糖尿病患者血糖浓度高，当血糖浓度超过肾糖阈时，肾小球滤过的葡萄糖将不能全部由近球小管重吸收，而其他部位的小管又无重吸收葡萄糖的能力，导致终尿中出现葡萄糖，即糖尿。 因为小管液葡萄糖的存在，使小管液溶质浓度升高.渗透压升高，妨碍了水的重吸收，从而出现渗透性利尿现象，引起多尿。 糖尿病“三多一少”症状是什么? ?????? （1）多尿：患者因高血糖，肾小球滤出糖不能完全被肾小管再吸收，形成一种高渗性利尿，排尿愈多，尿量愈多，每日总尿量可达4000~6000ml上，与血糖、酮尿成正比。当酮症酸中毒时，钾钠离子回吸收也发生障碍，多尿更严重。血中过多的葡萄糖随尿排出体外，24小时中可排出葡萄糖达50~100g，严重时可达600g以上。 ?????? （2）多饮：由于患者血糖过高，导致细胞内脱水，水分丢失过多，故刺激下丘脑口渴中枢，出现渴感，口腔干燥、舌红、耳痛，故饮水过多，每日可饮水多达4000~6000ml。 ?????? （3）多食：由于机体不能有效地利用葡萄糖作为能量来源，严重时每日可失糖600g以上，或血糖过高刺激胰岛素分泌。因而，机体处于半饥饿状态、能量缺乏，引起食欲亢进。甚至每天5~6餐，主食0.5~0.75kg仍不能充饥。 ?????? （4）体重下降：肌体不能充分利用葡萄糖，使脂肪和蛋白质分解加强，出现高渗透性利尿，“强迫”排尿而失水过多，严重消耗，呈负氮平衡，机体逐渐消瘦，体重下降。 1、胰岛素分泌不足——血液中的葡萄糖利用减少——过多的葡萄糖积聚在血液中——血糖升高——超过肾糖域——出现尿糖——尿中渗透压升高——渗透性利尿——尿量增加——多尿；2、多尿——体液丢失过多——循环血量减少——刺激丘脑口渴中枢——口渴——多饮；3、胰岛素分泌不足——胰岛素数量减少——葡萄糖进入细胞代谢受阻——细胞本身缺乏能量——刺激大脑皮层——摄食中枢——饥饿感增加——多食；4、胰岛素分泌不足——胰岛素数量减少——葡萄糖进入细胞代谢受阻——细胞本身缺乏能量——动员蛋白质、脂肪加速分解提供能量，满足机体需要——体内大量的蛋白质、脂肪分解——消瘦；5、大量脂肪分解——乙酰乙酸、β-羟丁酸增加——血酮体增加——尿酮体增加——酮症。 （二）胰高血糖素（促进分解代谢） 胰高血糖素的主要作用 1）糖代谢：升高血糖 抑制组织细胞对葡萄糖的摄取和利用； 促进糖原分解和糖异生。 2）脂肪代谢： 激活脂肪酶，促进脂肪分解；加强脂肪 酸氧化，酮体生成增多。 3）蛋白质代谢： 促进氨基酸转运入肝细胞，为糖异生提 供原料；抑制蛋白质合成。 另外，可促进胰岛素和胰岛生长抑素的分泌。 药理剂量可增强心肌的收缩力。 四 肾上腺 肾上腺 肾上腺皮质 肾上腺髓质 球状带 束状带 网状带 肾上腺皮质激素 盐皮质激素(醛固酮为主) 糖皮质激素(皮质醇为主) 性激素(脱氢异雄酮/雌二醇) 肾上腺分为：肾上腺髓质、肾上腺皮质两部分 （一）肾上腺皮质 肾上腺皮质分为三层，从外向内依次为： 球状带：分泌盐皮质激素（醛固酮） 束状带：分泌糖皮质激素（皮质醇） 网状带：分泌性激素（雌二醇、脱氢表雄酮 ） 这三种激素都是类固醇衍生物，故统称为甾体激素。肾上腺皮质是维持生命所必需的内分泌腺。 1.糖皮质激素的作用 1）调节物质代谢 糖 以促进肝糖异生，升高血糖 加强肝脏利用生糖氨基酸合成肝糖原。 　抑制胰岛素与其受体结合， （使外周组织对糖的氧化利用↓血糖↑） 糖皮质激素具有抗胰岛素的作用。 分泌过多：血糖↑ (糖尿病患者慎用糖皮质激素) 分泌过少：血糖↓（阿狄森病） 蛋白质　促进肝外组织蛋白质的分解， 抑制蛋白质合成。 　分泌过多：肌肉萎缩、皮肤变薄、骨质疏松等。 创口愈合延缓现象 脂肪　 促进脂肪组织分解 （四肢） 促进脂肪组织合成 (面、颈、肩、胸腹部） 皮质功能亢进，改变体脂分布: “满月脸、水牛背、水桶腰”，称向心性肥胖(Cushing综合征) 。 满月脸 升糖 解蛋 移脂 2）对水盐代谢的影响　 抑制ADH的分泌、增加滤过率GFR，调节水平衡、 具有轻度保钠排钾作用。 肾上腺皮质机能低下,肾排水非常缓慢，甚至发生水中毒。 3）对血细胞的影响 　红细胞↑　血小板↑ 增强骨骼造血功能 　嗜中性粒细胞↑　　 动员边缘血细胞进入血