中心静脉置管与血栓形成.ppt

2. 红色血栓（red thrombus): 混合血栓逐渐增大 完全堵塞血管 血流停滞 大量红细胞和凝血因子堆积 血液凝固 红色血栓的位置及形态 位置：静脉内延续血栓的尾部 形态： 肉眼观:暗红色、湿润、有弹性。 镜下观：由纤维蛋白网络大量红细胞和白细胞。 透明 血栓 4. 透明血栓: 组织或器官的毛细血管内， 见于DIC时。主要由纤维蛋 白构成。 动脉血栓：血流速度快，更依赖血小板的作用，因此治疗以抗血小板为主 静脉血栓：血流速度慢，对血小板作用依赖性低，因此静脉血栓以抗凝血因子为主。 附壁血栓：（心房心室中）血栓较大比较复杂 未形成血栓时危险度低，以预防为主，治疗以抗血小板为主 已形成血栓时危险度高，治疗以抗凝血因子为主要措施 血栓的结局 4.钙化→血管内结石 1. 溶解吸收 3. 机化→再通 2.软化脱落→栓子→栓塞→梗死 机化→再通 血栓形成后，从血管壁向血栓内长入内皮细胞和纤维母细胞，随即形成肉芽组织，肉芽组织伸入血栓，逐渐加以取代而发生机化。机化过程早在血栓形成后1～2天即已开始，较大的血栓，在2周左右已可完成机化。机化的血栓和血管壁有牢固的黏着，不再有脱落的危险。 血栓中出现新生血管使血流得以部分恢复称再通。 CVC-related DVT发生率 CVC-related DVT发生率远超想象 对拔除CVC进行检查发现，超过80%的导管均可检测到活动性血栓。 既往研究表明，未经预防的CVC-re lated DVT的发生概率高达27% ~ 66% , 最新数据显示, 未经预防时中心静脉导管相关性深静脉血栓发生概率为12. 5%, 远低于以往的研究结论。 血液系统疾病患者：74％ 成年癌症患者： 30％-60％ 肿瘤本身是血栓形成的危险因子,肿瘤细胞可以直接活化凝血系统，促进血栓形成。据报道,恶性肿瘤患者发生静脉血栓的危险比普通人群高7 倍。 儿童：50％左右 血栓发生率 血栓发生率下降原因： 1. CVC导管置入技术成熟、对CVC 的管理加强、尤其是定期的肝素盐水冲洗CVC 管腔, 很大程度上能预防CVC-related DVT的形成; 2.导管材质的改进。硅胶、聚乙烯、聚氯乙烯、聚碳酸酯、聚氨酯、强化聚氨酯 临床特点 隐匿 无症状：95％ 有症状：5％，甚至更低 原因 CVC-relatde DVT的发生为非急性过程 很少导致血管腔完全闭塞有关 临床特点 症状：疼痛、输液不畅、堵塞 CVC发生功能失常（即输液时发现导管不够通畅或采取血标本困难）时往往提示CVC-related DVT形成。 临床特点 肺栓塞临床诊断率低2%，误诊率75％ 肺栓塞：占有症状的15％-25％。表现为胸闷、胸痛、呼吸困难、咳嗽、心悸、烦躁、晕厥 肺栓塞检出率低：尸检阳性率占有症状的50％ 临床特点 置管时间 导管纤维鞘：24小时内80％-90％，几天内都有形成 血栓：平均8天，30天内大部分都有形成 主要原因 血管 血液 血流 其他原因 年龄：40，60 导管：材质、长度、粗细、位置 手术：部位、时间 疾病：肿瘤、脑卒中 药物：止血、化疗 时间相关性 CVC-re lated DVT发生的时限主要在导管置入的前2周内,导管置入后的前2 周是CVC-related DVT 高发期, 6 周以后发生CVC-relatedDVT 概率较小。原因可能与CVC 在人体内置入后, 机体的凝血-抗凝-纤溶系统达到新的动态平衡有关。 总结 CVC-related DVT形成是多种因素相互作用的结果。早期血栓形成可能与导管置入导致血管完整性破坏有关。后期血栓形成可能与导管材料、置入部位、导管近心端位置、以及导管感染等因素有关。 预防 操作：次数、导管污染、定位 规范化封管降低管内血栓发生率 导管置入后2周低分子肝素0. 6 mL /d皮下注射预防性抗凝治疗能显著减少CVC-re lated DVT的发生。 诊断 多普勒血管超声检查对临床怀疑症状性CVC-related DVT诊断的准确性为82%-95%，首选 静脉造影是诊断上肢DVT的金标准，特别是CVC-related DVT 其他 治疗 先用尿激酶封管1 天后拔管, 同时从外周静脉给予溶栓NS50m l+ 尿激酶10万~ 20万单位微泵推入, 每日1~ 2次, 每次 30m in。 此外, 根据病情及血栓进展情况不同分别给予速避凝0. 4m g 或者法安明5000U 皮下注射, qd或q12h, 连续使用10天。如血栓仍未溶解口服华法林2. 5~ 5mg, qd。 从导管直接给予溶栓; 直接拔管并从外周静脉给予