72-15-心功能不全双语.ppt

心力衰竭(Heart failure) 在各种致病因素的作用下心脏的舒缩功能发生障碍，使心排出量绝对或相对下降，即心泵功能降低，以致不能满足组织代谢需求的病理生理过程或综合征。 Pathogensis * 正常心肌舒缩的分子基础 收缩相关蛋白 肌球蛋白 肌动蛋白 向肌球蛋白 肌钙蛋白 钙离子 ATP * 心肌舒张 心肌收缩 * 1.心肌收缩相关蛋白改变 （心肌坏死或凋亡、心肌结构改变） 2.心肌能量代谢障碍 （能量生成、储备或利用障碍 ） 3.心肌兴奋-收缩耦联障碍 （肌浆网钙转运功能障碍、胞外Ca2+内流障碍、肌钙蛋白与钙结合 障碍 ） 一、心肌收缩功能降低 * 收缩相关的蛋白改变 1、心肌细胞数量减少 心肌细胞坏死——急性心肌梗死 心肌细胞凋亡 2、结构改变 分子水平 肥大心肌表型改变 细胞水平 肥大心肌纤维排列紊乱、细胞外基质增多、心脏纤维化 器官水平 心腔扩大而室壁变薄，心肌衰竭 * （一）收缩相关蛋白的破坏 （二）心肌能量代谢障碍 基本机制 一、心肌收缩功能降低 * （二）心肌能量代谢障碍 1.能量生成障碍（disorders in energy production）： 缺血、缺氧使能源物质氧化发生障碍，ATP的产生迅速减少 2.能量储备减少（disorders in energy storing）： 磷酸肌酸激酶活性降低，储能形式的磷酸肌酸含量减少 3.能量利用障碍（disorders in energy utilization）： 心肌过度肥大，肌球蛋白头部ATP酶的活性下降，不能正常利用ATP * （一）收缩相关蛋白的破坏 （二）心肌能量代谢障碍 （三）心肌兴奋-收缩耦联障碍 基本机制 一、心肌收缩功能障碍 * （三）心肌兴奋-收缩耦联障碍 心肌的兴奋是电活动，而收缩是机械活动， Ca2+把两者联系在一起，任何影响钙转运、分布的因素都会影响兴奋-收缩耦联。 肌浆网钙转运功能障碍、胞外Ca2+内流障碍、肌钙蛋白与钙结合障碍 * 1.肌浆网钙转运障碍 ①过度肥大或衰竭的心肌细胞中，肌浆网钙释放蛋白的含量或活性降低； ②肌浆网Ca2+-ATP酶含量或活性降低 ； ③酸中毒时，H+使肌浆网与Ca 2+结合牢固。 * 2.胞外Ca2+内流障碍 β-受体 + NA 腺苷酸环化酶 ATP cAMP 受体操纵性钙离子通道开放 心肌肥大 酸中毒 NA↓ ， β受体密度↓ β受体对NA敏感性降低 高钾阻止钙离子内流 影响受体操纵通道 Ca2+内流在心肌收缩活动中起重要作用，不但可直接升高胞内Ca2+浓度，而且可以诱发肌浆网释放Ca2+。 * 3.肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 酸中毒时，大量H+与肌钙蛋白结合，肌钙蛋白与Ca2+结合障碍，妨碍兴奋-收缩偶联。 * 代谢性酸中毒对心肌收缩力的影响 1、竞争性抑制Ca2＋与肌钙蛋白结合 2、影响Ca2＋内流 3、影响心肌细胞肌浆网释放Ca2＋ 4、 收缩力下降 * 1.心肌收缩相关蛋白改变 （心肌坏死或凋亡、心肌结构改变） 2.心肌能量代谢障碍 （能量生成、储备或利用障碍 ） 3.心肌兴奋-收缩耦联障碍 （肌浆网钙转运功能障碍、胞外Ca2+内流障碍、肌钙蛋白与钙结合 障碍 ） 一、心肌收缩功能降低 * 二、心肌舒张功能障碍 （一） 主动性舒张功能障碍 见于舒张早期 钙离子复位延缓 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 （二）被动性舒张功能障碍 见于舒张晚期 心室顺应性降低及充盈障碍 ATP不足 * 三、心脏各部分舒缩活动不协调 1、心律失常破坏心脏各部舒缩活动的协调性； 2、同一心室心肌梗死区域性分布，导致心室活动不协调。 * 第五节 临床表现 心输出量减少 体循环淤血 静脉淤血 肺循环淤血 * 心力衰竭临床表现 左心衰竭：主要为肺循环淤血，同时有不同程度的心输出量不足 。 急性右心衰竭：主要临床表现为心输出量减少。 慢性右心衰竭：主要表现为体循环淤血。 全心衰竭：三大主征均可出现。 * 体循环淤血 全心衰竭或右心衰竭的结果 （一）静脉淤血和静脉压升高 （二）肝肿大及肝功能损害 （三）胃肠功能改变 （四）水肿：双下肢上行性水肿，腹水、胸水 * 肺循环淤血 左心衰竭 肺淤血、肺水肿 呼吸困难 * 肺循环淤血的主要表现