精神分裂症基础知识.pptVIP

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精神分裂症基础知识 精神分裂症简介 概述:发展史、定义、流行病学、危害 病因和发病机制 临床表现 急性激越介绍 临床诊断与分类 评定量表 精神分裂症的治疗 治疗理念的发展 病程及预后 治疗目标及策略 常见治疗措施 药物治疗原则及分类 卓乐定的疗效及优势 总结 目录 精神分裂症的简介 沈渔邨主编. 精神病学第五版. 人民卫生出版社. 2009年10月 精神分裂症的发展史 1.沈渔邨主编. 精神病学第五版. 人民卫生出版社. 2009: 245-247,516 2.John Csernansky. May,2002,China 精神分裂症定义 精神分裂症是一种常见的病因尚未完全阐明的精神病。 多起病于青壮年 常有特殊的思维、知觉、情感和行为等多方面的障碍和精神活动 与环境的不协调 一般无意识及智能障碍 病程多迁延 精神分裂症自然病程 Lieberman JA,Biol Psychiatry. 2001 Dec 1;50(11):884-97. 健康 症状体征 恶化 病程 发病前 前驱 发病/恶化 慢性/后遗 预防区域 神经化学物质失调 多巴胺感受性增强 谷氨酸兴奋性神经毒性 大脑发育异常 神经变性? 妊娠期/出生后 儿童期 成年期 中年期 青春期 老年期 精神分裂症自然病程 John Csernansky. May,2002,China 8 精神分裂症患者 流行病学 A Jablensky (2000) 在总结近百年来精神分裂症的流行病学一文中指出:精神分裂症发病率为0.16‰-0.43‰ 沈渔邨主编. 精神病学第五版. 人民卫生出版社. 2009: 245-247,503-504 • 患病率 A Jablensky (2000) 在总结最近一个世纪精神分裂症流行病学一文中指出: 精神分裂症见于不同人群,其居民中患病率为1.4‰-4.6‰ 我国全国12个地区精神疾病流行病学调查显示精神分裂症患病率为: 城市6.71‰,农村4.13‰ 1.时点患病率或总患病率城市高于农村 2.女性患病率高于男性 3.患病率与家庭经济水平呈负相关 • 特点 • 精神分裂症终身患病率 全球:3.8‰-8.4‰ 美国:13‰ 中国:5.69‰(1985年), 6.55‰(1998年) • 发病率 精神分裂症的危害 精神分裂症病程多迁延,约占精神科住院患者的一半以上 最终结局约一半左右患者出现精神残疾,为社会以及患者和家属带来严重的负担 舒良主编,精神分裂症防治指南.北京大学医学出版社,2007(6):3-6 精神分裂症的病因尚不清楚,目前认为可能的病因 主要有: 生物学因素 遗传因素 神经免疫、内分泌因素 内分泌和免疫功能异常 多巴胺水平升高 5-羟色胺水平异常 谷氨酸水平低下 其他神经递质 社会环境因素 病前的个性特征、环境因素、社会文化因素等 大脑病理和脑结构变化以及神经发育异常假说 病因和发病机制 舒良主编,精神分裂症防治指南.北京大学医学出版社,2007(6):3-6 精神分裂症的主要病因: 精神分裂症的神经生化研究假说 精神分裂症患者中枢谷氨酸功能不足 抗精神病药物的作用机制之一是增加中枢谷氨酸功能 舒良主编,中国精神分裂症防治指南.北京大学医学出版社,2007(6):4-5 多巴胺(DA)水平增高假说 其主要依据是: 几乎所有的抗精神病药物均是多巴胺D2受体的阻滞剂, 所有可增高多巴胺水平的药物,尤其是苯丙胺(Amphetamine)均可导致精神症状的出现。 脑内多巴胺通路异常 •5-羟色胺(5-HT)水平异常假说 其主要依据是: 拟精神病药物LSD-25,是5-HT的抗代谢物,能在健康人身上引起一过性类似精神分裂症的症状 非经典抗精神病药对5-HT2A受体有很强的拮抗作用 5-HT神经元传递也可调节DA的激动与释放 氨基酸类神经递质假说 多巴胺(DA)介绍 江开达主编,精神药理学.人民卫生出版社,2007(2):226-228 与精神分裂症有关的单胺包括多巴胺、去甲肾上腺素和 5-羟色胺 精神分裂症中枢多巴胺功能的活跃可能并非由于其浓度或代谢增加,而是由于多巴胺受体的敏感性增加 多巴

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