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实验室及其他检查 CT与MRI检查 CT扫描表现为灰度不等的斑点状影像. MRI检查的影像中呈低到中等密度的块状阴影 一、诊断 （一）、典型的临床表现 （二）、实验室检查 （三）、秋水仙碱诊断性治疗 诊断与鉴别诊断 诊断与鉴别诊断 鉴别诊断 （一）、类风温性关节炎 （二）、化浓性关节炎与创伤性关节炎 （三）、银屑病关节炎 （四）、假性痛风 骨关节炎 预防和治疗 原发性痛风目前不能根治，本病防治目的为 1、控制高尿酸血症，预防尿酸盐沉积。 2、迅速终止急性关节炎的发作。 3、防止尿酸结石形成和肾功能损害。 预防和治疗 一、一般治疗： 1、调节饮食，控制总热量的摄入， 2、限制高嘌呤食物（心、肝、肾、脑、鱼虾类、海蟹等海味、肉类、豆制品、酵母等） 3、严禁饮洒 4、适当运动 5、多饮水，不使用抑制尿酸排泄的药物（噻嗪类利尿剂） 6、避免诱因和极积治疗相关疾病等 预防和治疗 二、急性痛风性关节炎期的治疗 1、绝对卧床休息，抬高患肢避免受累关节负重 2、用秋水仙碱治疗 3、非甾体类抗生素的治疗 4、糖皮质激素的治疗 预防和治疗 三、发作间歇期和慢性期的处理 治疗的目的是使血尿酸维持在正常水平 1、排尿酸药（苯溴马隆、磺吡酮、丙磺舒） 2、抑制尿酸生成的药物（别嘌呤醇） 3、其他：理疗、手术治疗 预防和治疗 四、处理伴发病：极积降压、降脂、减肥、提高胰岛素的敏感性，处理肾功能衰竭。 五、无症状性高尿酸血症的治疗 后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 主要经营：网络软件设计、图文设计制作、发布广告等 公司秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！ 致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求 * 1. 在原发性高尿酸血症患者中有90%是由于尿酸排泄障碍引起的，因而排尿酸的药物有着广阔的应用市场。 2. 对于继发性高尿酸血症，在有效控制血尿酸浓度的同时，应积极治疗原发疾病。 * 1. 尿酸在人体内主要是由嘌呤代谢产生的终产物。 2. 某些分子缺乏，导致合成尿酸的前驱物黄嘌呤增加，导致尿酸合成增加。 3. 立加利仙除具有排尿酸作用外，还具有促进尿酸合成前驱物从粪便中排出。 * 1. 人体尿酸来源有内源性和外源性两种。 2. 人体尿酸池的容量在1200mg。 3. 每天尿酸池中有60%的尿酸参与代谢。 4. 经过肾脏排泄的约占70%。 * * * * 第八节 章痛风 吉林医药学院 姚秀宇 一、概念 为嘌呤代射紊乱和（或）尿酸排泄障碍所致血尿酸增高的一组异质性疾病。 临床特点：高尿酸血症、痛风性急性关节炎反复发作。常累及肾引起慢性间质性肾炎和肾尿酸结石。 类 型 尿酸代谢紊乱 遗传特征 发病率 原发性 一、酶及代谢缺陷 1. PRPP 合成酶活性增加 PRPP 合成过多，尿酸产生过多 2.HGPRT 部分缺少 PRPP 浓度增加，尿酸产生过多 X- 联 1%-2% 二、原因未明的分子缺陷 1. 产生过多 尿酸产生过多 多基因 10% 2. 排泄减少 肾脏清除减少 多基因 90% 继发性 一、伴有嘌呤合成增多 1.HGPRT 完全缺乏 尿酸产生过多 Lesch-Nyhan 综合征 X- 联 2. 葡萄糖 -6- 磷酸酶缺乏 尿酸产生过多和肾脏清除减少，糖 原累积病Ⅰ型 自体隐性 二、伴有核酸转换增加 尿酸产生过多，如慢性溶血，红细 胞增多症，骨髓增生性疾病及放疗 或化疗后 — 三、伴有肾脏清除减少 肾功能减退，由于药物、中毒或内 源性代谢产物抑制尿酸排泄和或吸 收增加 — 特发性高尿酸血症 未明 PRPP ： 5- 磷酸核糖 -1- 焦磷酸 HGPRT ：次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶 二、高尿酸血症分类 三、高尿酸血症指标 血尿酸正常值： 男性150~380umol/L（2.4~6.4mg/dl） 女性100~300umol/L（1.6~5.2mg/dl） 高尿酸血症（Hyperuricimia） 是指370C时血清中尿酸含量 男性420umol/L（7mg/dl） 女性350umol/L（6mg/dl）可确定高尿酸血症。 正常情况下，PH7.4，37C时，尿酸钠的溶解度为380umol/L（6.4mg/dl） 《内科学》-痛风 四、病因和发病机理 1、嘌呤代谢和尿酸合成途径图 2、嘌呤代谢与清除机制 →人体内的嘌呤主要以嘌呤核苷酸的形式存在，而尿酸则是嘌呤核苷酸的分解代谢产物 →人体尿酸的来源： 外源性：富含嘌呤或核蛋白的食物，占20% 内源性：由体内氨基酸、核苷酸及其它小