课件：补体系统资料.ppt

第四节 补体的生物学功能 （一）溶细胞、细菌和病毒 （二）调理作用 （三）维持机体内环境稳定 （四）引起炎症反应 （五）参与适应性免疫 （六）参与免疫调节及与其他系统的相互作用 （一）溶细胞、细菌和病毒 抗微生物感染：补体系统被激活后形成膜攻击单位，插于靶细胞膜上，使细胞膜表面形成许多小孔，最终导致靶细胞溶解。 溶解多种靶细胞：如红细胞、粒细胞、血小板、病毒感染的靶细胞和肿瘤细胞等。 中和及溶解病毒：在补体参与下可显著增强抗体对病毒的中和作用。可直接溶解有包膜的病毒，阻止病毒对易感细胞的吸附和传入或干扰病毒在细胞中增殖。 （二）调理作用 补体裂解产物（C3b、C4b）与细胞或其他颗粒性物质结合，在靶细胞（或免疫复合物）与吞噬细胞间作为桥梁使两者连接起来，从而促进吞噬细胞的吞噬作用，称为补体的调理作用。 （三）维持机体内环境稳定 1.清除免疫复合物：是指结合在细菌或其他颗粒及IC上的C3b或 C4b可与表达CR的红细胞、血小板或某些淋巴细胞结合，形成较大的聚合物，易被吞噬清除的现象。 2.清除凋亡细胞 （四）引起炎症反应 1.激肽样作用：C2a具有激肽样作用，能增强血管通透性，引起炎症性充血，故称其为补体激肽。 2.过敏毒素样作用：C3a、C4a、C5a均具有过敏毒素作用，可使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺等生物活性介质，引起毛细血管扩张、血管通透性增加、平滑肌痉挛等。 3.趋化作用：C3a、C5a和C567有趋化作用，能吸引中性粒细胞和单核/巨噬细胞等向炎症部位聚集，发挥吞噬作用，增强炎症反应。 （五）参与适应性免疫 参与适应性免疫应答的启动 促进B细胞、T细胞的活化、增殖与分化 参与记忆细胞的形成和维持 （六）参与免疫调节及与其他系统的相互作用 免疫调节作用： 通过调理作用 促进B细胞活化 增强ADCC效应 第五节 补体与疾病 体内补体系统诸成份的含量相对稳定，正常发挥其酶活性和自我调节作用。 在遗传缺陷或某些疾病状态下，血清补体总量或各成分含量可能出现异常。 补体系统异常通常包括： 补体遗传缺陷：C1INH缺陷 含量增高：炎症、肿瘤 含量降低：发生反复感染 一.名词解释 补体系统 C3 二.简答题 1.试述补体系统的生物学活性。 2.补体系统有哪三条途径激活途径，比较三条激活途径的特征。。 复习题 资料可以编辑修改使用 学习愉快！ 课件仅供参考哦， 实际情况要实际分析哈！ 感谢您的观看 MAC的电镜结果 补体诱导的RBC膜的破裂 二、补体活化的旁路途径 概念：是由病原微生物等提供接触表面，不经过C1、C4、C2，从C3 活化开始，有B因子 D因子参与的激活过程，又称第二途径或替代途径。 作用：在感染早期即发挥作用 （一）激活物与激活条件 主要激活物：是某些细菌、革兰阴性菌的LPS、酵母多糖、葡聚糖、寄生虫、聚合IgA和IgG4。 激活条件: 启动成分：C3、C5、C6、C7、C8、C9 参与成分：B、D、P、H、I等因子、Mg2+。 激活物为旁路途径的激活提供了保护性微环境和接触表面。 （二）激活过程 1.生理情况下的准备阶段 2.激活阶段 3.旁路途径是补体系统重要的放大机制 1.生理情况下的准备阶段 在生理条件下，血清中C3可受蛋白酶等作用，缓慢而持久的自发降解，产生低水平的C3b。 在Mg2+ 离子存在下，C3b可与B因子结合形成C3bB复合体，血清中活化的D 因子可将结合状态的B因子裂解为Ba和Bb。Ba释放入液相；Bb仍粘附于C3b，形成C3bBb，即旁路途径C3转化酶，可裂解C3。C3bBb极不稳定，可被迅速降解。 C3的低速裂解和低浓度C3转化酶（C3bBb）的形成，对补体的激活具有重要意义。 2.激活阶段 激活物质的存在可为C3b或C3bBb提供不易被I因子、H因子灭活的保护性微环境，使旁路途径从缓慢进行的准备阶段过渡至激活阶段。 C3b与C3bBb 结合为C3bBb3b（或C3bnBb）即旁路途径C5转化酶。 C5转化酶一旦形成即进入末端效应阶段，其后续激活过程及效应与经典途径完全相同，最终形成MAC，导致靶细胞溶解。 3.旁路途径是补体系统重要的放大机制 结合于激活物表面的C3bBb或C3bBbP，即固相C3转化酶，可使C3大量裂解，产生更多C3b。 大量C3b还可再与B因子结合，形成更多C3转化酶，从而构成旁路途径的反馈性放大机制。 三、补体活化的MBL 途径 概念： MBL（甘露糖结合凝集素）与细菌和病毒等微生物表面的糖蛋白的甘露糖残基或糖结合，进而激活Ｃ4、Ｃ2、Ｃ3的活化途径。 MBL：即甘露糖聚合凝集素，感染最早期肝细胞合成的急性反应蛋白。是一种钙依赖结合蛋白，在结构上与C1q相似，MBL首先与细