课件：动脉粥样硬化课件.ppt

心肌梗死合并症：室壁瘤 Li Xuenong Papillary muscle rupture 心肌梗死合并症：乳头肌功能不全 三﹑心肌纤维化： 心肌慢性持续性缺血、缺氧、心肌细胞萎缩或脂肪变性，间质反应性增生的结果。 镜下：心肌间质广泛纤维化，形成瘢痕，心肌细胞萎缩，残留的心肌细胞肥大 肉眼心脏重量增加，心腔扩张，以左心室明显，临床出现心率失常及心力衰竭 四﹑冠状动脉性猝死 概念：猝死是指自然发生的、出乎意料的突然死 亡。冠状动脉性猝死是心脏性猝死中最常见的一种。 较常见，多见于中年人，男女之比为5：1，有两种情况： 一是某种诱因所致，如饮酒、劳累等。 二是夜间睡眠中发生。 主要是由于心肌急性缺血、缺氧造成局部电生理紊乱引起严重的心律失常所致。 病史摘要 患者，男，62岁，工人。因头痛，心慌1+月，尿少伴神志恍惚、语言不清3天入院。入院前1个多月感头晕、头痛、心慌，伴恶心、呕吐，食欲明显下降，服中药后呕吐停止。入院前3天上述症状加重，同时出现视物模糊，尿少、神志恍惚，反应迟钝，语言不清而急诊入院。 体格检查：体温37.3℃，脉博72次/min，呼吸18次/min，血压190/112mmHg，慢性病容，神志恍惚，反应迟钝，答非所问，双瞳孔等大，对光反射不明显，眼底视神经乳头边界不清，视网膜动脉变细，视网膜可见散在片状出血。双肺（－），心尖区第二心音亢进，心电图：左室肥厚，左室侧壁陈旧性梗死。尿：蛋白（++），红细胞（+），颗粒管型1个/高倍，血像：血红蛋白40g/L，白细胞8.6×109/L， 肾功：非蛋白氮95mmol/L～190mmol/L（正常14.5mmol～25.0mmol/L），CO2结合力15.7mmol/L（正常20.2mmol～29.2mmol/L）。 入院后经一系列降压及对症治疗，病情无好转且进行性加重，出现烦躁不安，尿量减少甚至无尿，于入院后2周呼吸心跳停止。 尸检摘要 心脏左室壁厚1.8cm，右室壁厚0.6cm，左室侧壁见多个形状不规则灰白色或暗红色区域，直径0.3cm～1.5cm。 双肾体积缩小，表面呈细颗粒状，切面肾实质变薄，皮质和髓质分界不清，主动脉明显粥样硬化，以腹主动脉粥样硬化面积最广，左冠状动脉前降支粥样硬化。 右冠状动脉粥样硬化，双颈内动脉、脑底动脉、肾动脉、肠系膜动脉等也见粥样硬化斑。大脑明显萎缩，脑回变窄，脑沟增宽。 镜下，细小冠状动脉、肾入球动脉，脾中央动脉及脑细小动脉透明变性，肾小球毛细血管丛纤维蛋白性坏死。 讨论1．死者生前患哪些疾病？死亡原因是什么？2．临床症状和体征的病理改变基础是什么？ 一、病理解剖诊断：原发性高血压伴动脉粥样硬化（一）原发性高血压1．全身细动脉透明变性、小动脉硬化；2．双肾高血压性肾固缩；3．高血压性心脏病（二）动脉粥样硬化伴冠心病1．主动脉，颈内动脉，脑底动脉，肾动脉，肠系膜动脉粥样硬化；2．冠状动脉粥样硬化，心肌梗死；3．脑缺血性萎缩；二、死因：肾功能衰竭。 纤维斑块（fibrous plaque） 肉眼观：内膜面散在不规则隆起的斑块，颜色初为浅黄或灰黄色，后因斑块表层胶原纤维的增多及玻璃样变而呈瓷白色。 纤维斑块（fibrous plaque） 光镜下： ①病灶表层为大量胶原纤维、SMC、细胞外基质； ②斑块表面为纤维帽（SMC+细胞 外基质+胶原纤维 ）； ③深层: 脂质+增生SMC、 Mφ、泡沫C+基质 3．粥样斑块 大量泡沫细胞坏死释放脂质，形成脂质池及游离的胆固醇首先形成粥样物，继而形成粥样斑块（粥瘤）。 肉眼观：内膜表面明显隆起的灰黄色斑块，可压迫中膜使该处变薄。 镜下观：纤维帽深部为染色呈粉红色无定形物质，其内含大量细胞外脂质、坏死物及胆固醇结晶，并可见钙盐沉积。中膜SMC受压萎缩，变薄，外膜毛细血管及纤维组织增生，淋巴细胞浸润。 粥样斑块：左侧为纤维帽，中间为胆固醇结晶 粥样斑块：泡沫细胞 4．复合性病变：即粥样斑块的继发改变，包括： 斑块内出血 斑块破裂 附壁血栓形成 钙化 动脉瘤形成 斑块内出血 镜下：斑块内血管破裂，形成血肿，致管腔进一步狭窄 大体：斑块内血管破裂，形成血肿，致管腔进一步狭窄 冠状动脉粥样硬化伴血栓形成，使管腔完全阻塞 血栓形成（镜下） 主要动脉的粥样硬化 1冠状动脉粥样硬化 2主动脉粥样硬化 主要以腹主动脉病变为重，可形成动脉瘤，动脉瘤破裂 造成致命大出血。 3脑动脉粥样硬化 病变主要累及基底动脉、大脑中动脉和Willis环。