课件：急性重症胰腺炎.ppt

* 脓肿 脓肿 假性囊肿 假性囊肿 胰腺自溶 胰腺自溶 水肿型胰腺炎 全胰弥漫性增大 界清内部回声少 实质不均低回声 出血坏死性胰腺炎 多数伴胰周或腹腔内积液，胰周因渗出可出现不规则低回声区。 边缘不完整，回声不均质 可有不规则斑片状强回声 治疗:内科治疗 严密监测:生命体征，CVP测定，记录尿量，动态观察腹部体征，定时检查血淀粉酶，血、尿常规，粪OB，肝功能，肾功能，血气分析，电解质、血糖、血脂等 禁食、胃肠减压 积极补充血容量，抢救休克 :补液量须大（基础液体须要量+流入组织间隙液体量），心功能许可：200－250ml/h/最初48h,注意补充新鲜血浆、白蛋白等，提高血浆渗透压、维持有效血容量 目前认为脂肪乳可适量用(高脂血症慎用) 纠正电解质紊乱、酸碱失衡,补充维生素、微量元素、补钾,补钙等 镇痛：对疼痛剧烈患者，可注射杜冷丁；不宜应用吗啡及阿托品，654-2等，以免引起oddi括约肌收缩（吗啡）及诱发或加重肠麻痹 （阿托品，654-2 ） 治疗:内科治疗 生长抑素及其类似物（奥曲肽、施他宁），可直接抑制胰腺内外分泌，抑制胃泌素、CCK释放。奥曲肽用法首剂推注0.1mg，继以25μg-50μg/h维持,施他宁首次剂量250 μg，继以250 μg /h维持 抗胰酶活性药物：如乌斯他丁、加贝酯、5-fu等 抑酸:H2RA，PPI,减少胰腺分泌，预防应激性溃疡 血管活性物质应用：如前列腺素E制剂，PAF（血小板活化因子）拮抗剂、丹参制剂等 治疗:内科治疗 抗生素应用 SAP病人常伴有免疫功能下降，内源性细菌感染， “肠道细菌易位”，主要的病原菌为肠源性的革兰阴性杆菌，是引起SAP感染最主要的因素； 外源性感染多为各种导管相关性感染，将体外细菌带入腹腔而引发感染，其主要病原菌为革兰阳性球菌和真菌。 治疗:内科治疗 抗生素应用 应遵循针对革兰氏阴性菌、厌氧菌为主，脂溶性强，有效通过血胰屏障三大原则 国内指南:甲硝唑联合喹诺酮类为一线用药，疗效不佳时，改用泰能，疗程7-14天，特殊情况下延长使用，考虑有真菌感染可能，可经验性应用大扶康等抗真菌制剂 对于SAP并发感染的初治经验性治疗的抗菌谱应包括革兰阴性和革兰阳性的需氧菌和厌氧菌，还包括真菌 碳青霉烯类、部分三代头孢、喹诺酮和甲硝唑能通过血胰屏障，到达胰腺组织内:常用亚胺培南,美罗培南,第3代头孢,第4代头孢,甲硝唑,替硝唑,两性霉素B,氟康唑等 治疗:内科治疗 预防感染问题：国内指南推荐常规预防性应用抗生素。国内外文献多支持预防性应用抗生素降低胰腺感染，但有争议 能否减少死亡率？结果不一 增加二重感染 仍有研究结果质疑 治疗:内科治疗 营养支持：是治疗SAP重要措施之一，一般先肠外营养7-10天，待病情趋向缓解再考虑肠内营养，须将鼻饲管放置到Treitz韧带以下 尽早由全胃肠外营养(TPN)逐渐过渡到肠内营养(EN)是SAP近代治疗的突出观点 长期禁食肠粘膜萎缩，屏障减弱，肠道细菌异位增加 长期TPN易发生感染、低蛋白血症、肝损害 EN实施过程中应监测患者腹部情况、定期查血生化、肝肾功能 治疗:内科治疗 防治肠道衰竭：应用谷氨酰胺制剂保护肠粘膜屏障，微生态制剂调整肠菌群及及早给予肠道动力药物（如乳果糖、硫酸镁、生大黄等）。皮硝外敷。病情允许下尽早恢复饮食或肠内营养 治疗:内科治疗 内镜治疗:治疗性ERCP通过内镜下括约肌切开（EST）放置鼻胆管（ERBD）引流，可清除胆管结石，恢复胆流，减少胆汁胰管返流，迅速缓解病情，疗效明显优于传统性常规治疗，可大大降低死亡率 指征和时机：对预测为重症的的胆源性胰腺炎，如果存在胆道梗阻和（或）胆管炎，应及早（入院48h内）进行内镜治疗 治疗:内科治疗 细胞因子拮抗剂 :如infivimab(TNF-α抗体)、IL-I受体拮抗剂，Lexipapanl(PAF拮抗剂)，CNI-1493巨噬细胞抑制剂等，大多数尚处于动物试验阶段，部分已进入II期临床试验，其疗效待临床实践进一步验证 钙通道阻断剂：维拉帕米、心痛定等具有扩张血管、改善胰腺血供、防止胰腺腺泡细胞钙超载而起保护作用。可阻止胰腺炎由轻型向重型的发展，限制胰腺坏死，改善急性胰腺炎的预后,可试用 中药：生大黄、复方制剂如清胰汤、大承气汤加减、中药皮硝外敷，临床实践证明有效 治疗:内科治疗 并发症的处理 ARDS：机械通气，大剂量短程应用糖类皮质激素，必要时行气管镜下肺泡灌洗 抗心衰及纠正心律紊乱 急性肾功能衰竭:主要支持治疗，稳定血流动力学，必要时行透析疗法 DIC:应用肝素 假性囊肿:若囊肿直径6cm有压迫症状及临床表现者，可行穿刺引流或手术引流 上消化道出血者应用H2RA，PPI等 积极治疗MODS及SIRS 手术治疗 凡有胆