课件：尘肺影像学小结.ppt

尘肺影像学小结 放射科 邵生才 2015.12.14 分 类 矽肺（硅肺、硅沉着病 ） 吸入纯粹的二氧化硅（SiO2） 如： 石英。二氧化硅（原名二氧化矽） 混合矽肺 同时吸入其他矿物、金属；常发生于煤矿、铁矿等。 硅酸盐肺 吸入硅与镁、钙、铁等相结合的化合物；如：石棉、滑 石、霞石。 煤肺 长期吸入纯粹的煤尘。 其它无机粉尘 如：铁末、铝末、锡末等；也被称为“良性尘肺” 影像学可以发现异常，但肺功能可以正常。 有机粉尘 如：棉尘肺、农民肺、蔗尘肺等 （细菌 过敏 复杂） 矽肺与混合性矽肺 矽肺从时间上分类 急性矽肺 极高浓度二氧化硅暴露下，几周或几个月内发生，病变可短时间内融合呈大块纤维。 速发性矽肺 短时间暴露于高浓度的二氧化硅，疾病进展速度很快，范围5---10年。 典型矽肺 长期接触低浓度二氧化碳。 矽肺病理改变 游离二氧化硅进入肺组织 巨噬细胞吞噬 释放细胞因子、炎症介质 促进纤维母细胞增生 产生胶原纤维和玻璃样变 形成矽结节 矽结节 纯粹的矽尘所引起的典型初期矽结节，胶原纤维排列成同心性层次，似洋葱，中间所含的网状纤维和尘粒很少，边缘清楚。 含游离二氧化硅很低的粉尘，在肺内仅引起异物反应，产生网状纤维改变，并不形成结节。 网状纤维排列成松网结构 混合性矽尘的病理改变根据所含游离二氧化硅的浓度不同，在肺内可产生不同程度的增生性纤维改变，矽结节、网状纤维。所以混合性矽结节边缘没有典型矽结节清楚。 病变发展矽结节融合，最终形成大块状纤维组织（进行性大块纤维化 PMF）。 肺气肿 弥漫性、局限性、大泡性 肺大泡破裂后产生气胸，由于同时伴有 胸膜粘连，气胸多为局限。 胸膜增厚粘连 矽尘到达胸膜引起纤维增生所造成，范围较广，可涉及膈胸膜及纵膈胸膜。 并发症 气胸 肺结核 结核分枝杆菌的感染风险增加3倍；两者相互影响，加重病情发展。 肺癌 卡普兰综合征 两者并发，肺部出现多发或单发结节影，常在中下肺野的外带，多发性病灶颇似转移瘤。 呼吸衰竭 X线表现 典型矽结节直径约3mm左右，密度高，轮廓清楚，仔细观察下密度不均。 混合矽肺的矽结节一般密度较浅，轮廓不甚清楚，肺野内的间质纤维化改变相对较为明显。 矽结节晚期融合： 常在两侧锁骨下外围开始。 逐渐增大增密，边缘不甚清楚。 形成宽条、圆形、椭圆形、不规则大块状阴影。 逐渐向内侧、肺门移行。 其周围常见较明显的肺气肿产生。 一般而论，粉尘的游离二氧化硅含量越高，肺内的改变越以结节为主，并且结节越清楚；相反则以间质性纤维改变为明显，矽结节较淡而轮廓较为模糊。 钙化 部分矽结节密度高，近似钙化。 矽结节钙化。 淋巴结钙化。 涉及淋巴结较多时，在肺门形成葡萄串样。 硅酸盐肺 硅酸盐：硅、氧与其它化学物质如铁、钙、镁等结合而成的化合物，如石棉、滑石、霞石等。 由于不存在游离二氧化硅，其病理演变和X线表现都与矽肺中表现不同。 最常见：石棉肺、滑石肺。 当石棉尘侵入大小支气管粘膜及肺泡壁后可引起小量出血和巨细胞炎症反应，并逐渐在肺间质形成纤维增殖，叶间胸膜和脏层胸膜的纤维化。这些病变通常在两肺中下部心脏两侧开始。 病理演变及X线表现 随着病变发展 两肺间质纤维改变逐渐涉及全肺，往往伴有较明显的肺气肿。 胸膜纤维化更加广泛，并可涉及纵膈，心脏和纵膈的轮廓呈毛糙不清，显著时形成“茸毛心” 可见胸膜钙化。 易并发肺炎、支气管扩张、肺癌、胸膜肿瘤如间皮瘤。 石棉肺 滑石肺 硅与镁形成的硅酸盐。 吸入滑石粉尘后，在肺内引起的病理改变，与石棉肺基本相同。 胸膜改变明显，可出现钙化的胸膜斑（滑石斑）。 长期滥用静脉注射药物引起滑石肺。 有报道：静脉注射口服硫酸吗啡控释片水溶液导致石棉肺 滑石肺与石棉肺并发结核的很少见。 临床症状以咳嗽、气急、胸痛为主。 单纯吸入煤尘可引起煤肺。 煤肺主要是间质性纤维改变，所以在X线上表现为两肺纹理增多、出现网织状影。 在实际中，煤肺少见，煤矽肺多见。 煤矽肺 一般发展缓慢，融合成大块纤维改变的不多，如果并发肺部感染，特别是结核，则可促使大块纤维的形成。 煤肺与煤矽肺 尘肺与粟粒性结核、弥漫性肺泡细胞癌 尘肺