课件：病理学第八章泌尿系统疾病.ppt

课件仅供参考哦， 实际情况要实际分析哈！ 感谢您的观看 * 本章主要讨论原发性肾小球肾炎。 病理变化 。 光镜： 临床病理联系： 慢性肾炎综合症——进行性贫血、持续性高血压、多尿、夜尿和低比重尿、氮质血症，最后发展为尿毒症。 结局： 多数病变缓慢进展，积极治疗可控制发展，晚期可形成肾衰、心衰等。 第二节 肾小管-间质性肾炎（tubulointerstitial nephritis） 是一组主要累及肾小管和肾间质的炎性疾病。大部分由细菌感染引起，肾盂病变明显，常称为肾盂肾炎。间质性肾炎指非感染因素引起的疾病，包括药物、低血钾等代谢性疾病、放射等物理损伤和免疫反应等引起的肾小管和间质损伤。 类型：分为急性和慢性。 一、肾盂肾炎（pyelonephritis） 由感染引起的累及肾盂、肾间质和肾小管的炎性疾病。 （一）急性肾盂肾炎 （acute pyelonephritis） 由细菌感染引起的肾盂、肾间质和肾小管的化脓性炎症，是尿路感染的重要部分。其发生一般与下尿路感染有关。 病因和发病机制 病因：主要是大肠杆菌，其次是变形杆菌、绿脓杆菌、产气杆菌、副大肠杆菌、肠球菌、葡萄球菌和粪球菌等。急性肾盂肾炎多由一种细菌引起。 感染途径： 1.上行性感染：常由泌尿道炎症引起，最常见。 2.血源性感染：全身感染的一部分，较少见。 泌尿道正常防御机能： 1.尿液的冲刷作用 2.膀胱壁能产生抗体 3.前列腺液的杀菌作用 4.尿道的防逆流结构 以上泌尿道正常防御机能受到破坏，易发生急性肾盂肾炎。 致病诱因： 1.尿路阻塞 2.医源性因素 3.先天性畸形 4.女性尿道短 病理变化 光镜：灶状的间质化脓性炎或脓肿形成和肾小管坏死。 上行性感染：肾盂 肾间质 肾小管。很少累及肾小球。 血源性感染：肾皮质 肾小球 肾小管 肾间质 肾盂 并发症： 1.坏死性乳头炎：糖尿病 严重尿路阻塞 2.肾盂积脓 3.肾周围脓肿 临床病理联系 患者出现发热、寒战、白细胞增多、腰部酸痛和肾区扣击痛。尿道膀胱刺激症状。脓尿、蛋白尿、管型尿和菌尿。白细胞管型仅在肾小管内形成。 结局：及时治疗，短期内痊愈；若诱因不去除，易复发。 （二）慢性肾盂肾炎（chronic pyelonephritis） 病因：同急性肾盂肾炎 发病机制： 1.慢性阻塞性肾盂肾炎：尿路阻塞使感染反复发生，并有大量疤痕形成。肾脏病变为单侧或双侧。 2.慢性反流性肾盂肾炎：更常见。具有先天性膀胱输尿管反流或肾内反流的病人常反复发生感染，导致一侧或双侧慢性肾盂肾炎。 病理变化 光镜： 临床病理联系： 1.间歇性无症状性菌尿或急性肾盂肾炎症状的间隔性发作 2.多尿、夜尿 3.低钾、低钠和代谢性酸中毒 4.高血压 5.氮质血症和尿毒症 结局： 及时治疗并消除诱发因素，病情可被控制。严重者可发生尿毒症，也可因高血压引起心力衰竭，危及生命。 第三节 肾和膀胱常见肿瘤 一、 肾细胞癌（renal cell carcinoma） 又称肾癌，是肾脏最常见的恶性肿瘤，多发生于40岁以后。男女发病之比为2:1-3:1。 病因和发病机制： 化学性致癌物质、吸烟、肥胖、高血压、接触石棉、石油产品和重金属等为肾癌的危险因素。 肾癌分为散发性和遗传性。散发性多见，发病年龄大，多发生于一侧肾脏。遗传性肾癌仅占肾癌的4%，可分为以下三种类型： 1.Von Hippel-Lindau综合征（VHL）：为常染色体显性遗传病，为家族性肿瘤综合征，病人发生多脏器肿瘤。35%-60%发生双侧多发性肾透明细胞癌。发病与位于染色体3P25-26的VHL基因改变有关。 2.遗传性（家族性）透明细胞癌：仅有肾脏改变，无VHL的其他病变，可发生VHL及相关基因改变。 3.遗传性乳头状癌：双肾多灶性肿瘤，瘤细胞呈乳头状排列。无染色体3P位点的缺失，无VHL基因突变。 分类和病理变化 1.普通型（透明细胞）肾癌：最常见，占肾癌的70%-80%。肉眼：多位于肾脏上下两极。 切面多彩特征。 镜下：瘤细胞体积大，透明或颗粒状。 2. 乳头状癌：占肾癌的10%-15%。包括嗜碱性和嗜酸性细胞两型。病变：肉眼：多灶或双侧性，常伴出血、囊性变，有时肉眼可见乳头状结构。肿瘤可蔓延至肾盏、肾盂及输尿管，侵犯肾静脉。静脉内瘤栓可延伸至下腔静脉。光镜：肿瘤细胞立方或矮柱状，呈乳头状排列。乳头中轴间质内可见砂粒体和泡沫细胞。包括家族性和散发性两种。 乳头状癌 3.嫌色细胞癌：占肾癌的5%。可能源于集合小管上皮细胞，预后较好。细胞遗传学检查显示多个染色体缺失和严重的亚二倍体。 临床病理联