课件：弥漫性血管内凝血.ppt

常见病因：严重感染和内毒素血症 　　　　　强烈免疫反应生成过量抗原-抗体复合物 　　　　　持续广泛的组织缺血缺氧（休克） 　　　　　严重酸中毒等 机制：血管内皮细胞发生损伤，内皮下的胶原暴 　　　露，Ⅻ因子激活，启动内源性凝血系统。 （二）血管内皮细胞损伤、激活凝血因子Ⅻ， 　　　启动内源性凝血系统 Ⅻ Ⅻa 胶原 Ⅻf 激肽释放酶原 激肽释放酶 Ⅺ Ⅺa Ⅸ Ca 2+ Ⅸa-Ca 2+-Ⅷ 血小板磷脂 Ⅹ Ⅹa- Ca 2+-Ⅴ 凝血酶原 凝血酶 内 源 性 凝 血 系 统 组织损伤释放 组织因子 Ⅶ Ca 2+ Ⅶ- Ca 2+ 血小板磷脂 外源性凝血系统 纤维蛋白原 纤维蛋白单体 Ca 2+ Ca 2+ 可溶性纤维蛋白多聚体 稳定的纤维蛋白多聚体(纤维蛋白) ⅩⅢ Ⅹa或Ⅱa ⅩⅢa Ca 2+ 血液凝固过程 表现为血液高凝状态 出血表现 出血表现十分明显 高凝期 消耗性 低凝期 继发性纤 溶亢进期 三、 分期 高凝期 消耗性低凝期 继发性纤溶期 凝血、 纤溶 系统 激活，凝血 酶?微血栓 形成 凝血系统激活的同 时纤溶系统也被激 活；凝血因子和血 小板消耗； 纤溶系统继发性激 活，纤溶酶大量生 成；FDP产生； 实验 室检 查 血液 凝固 性 升高 降低 降低 凝血时间? 血小板粘附性? 血小板?，凝血酶原时间延长凝血时间延长 　血小板? FDP?，3P试验阳性凝血酶时间延长 DIC的分期 按DIC发生速度分型　　　 分型 时间 临床特点、原因 急性型 数小时 １-２d 休克和出血为主，病情严重，分期不显 严重创伤、感染、急性溶血、移植排斥 慢性型 数月 或更长 常有器官功能障碍 恶性肿瘤、胶原病、慢性溶血性贫血。 亚急性型 数日- 几周 介于急慢性之间 癌症扩散、死胎滞留 DIC的分型 按DIC代偿情况分型 分型 特点 临床表现 失代偿型 凝血因子和血小板消耗占优势，数量减少 出血、休克； 多见于急性型DIC。 代偿型 凝血因子和血小板的生成和消耗基本平衡 临床表现不明显或轻；多见于轻度DIC 过度代偿型 凝血因子和血小板生成超过消耗 临床表现不明显；多见于慢性或恢复期DIC。 DIC临床表现复杂、多样。但主要表现为出血和微血管中微血栓形成 四、临床表现 （一）出血 广泛、多个部位出血， 不能用原发疾病解释； 常伴有DIC的其 它临 床表现，如休克等； 常规的止血药无效。 出血 特点 DIC出血的发生机制 致病因素 激活凝血系 微血栓形成 消耗血小板、 凝血因子 出血 纤溶系统激活 纤溶酶? 加重血小板、 凝血因子消耗 FDP? 凝血物质被 消耗而减少； 纤溶系统被激活 FDP的形成（3P实 验、D二聚体检查） FDP类型 　 　　　　　　　A、Ｂ　　　　 　　　　　纤溶酶 纤维蛋白 ———— Ｘ————Ｙ————Ｅ 　　　　　　　　　　　　　　 　　　　　　　　　　　　　　Ｄ　　　　Ｄ 　　　　　　二聚体　多聚体 纤维蛋白(原)降解产物 可溶性 纤维蛋白 稳定性 纤维蛋白 纤维 蛋白原 Aα极附属物 Aα极附属物 极附属物多聚体 Bβ1-42 X,Y,D,E Bβ15-24 X,,Y,,D,E, D-二聚体 γ-γ二聚体 ⅩⅢa 纤溶 酶 纤溶 酶 纤溶 酶 凝血酶 FPA, FPB FDP FgDP 备注：有关概念 D二聚体检查是纤溶酶分解纤维蛋白的产物，目前认为是诊断DIC的重要指标。一般情况下纤维蛋白比纤维蛋白原更容易被纤溶酶分解，血中FDP增加通常说明血中产生大量的Fbn 即鱼精蛋白副凝实验：既鱼精蛋白加入患者 血浆后，可与FDP结合，使血浆中原与FDPX片段结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固。DIC患者呈阳性反应 纤溶酶水解纤维蛋白原及纤维蛋白产生各 种片段，统称为纤维蛋白（原）降解产物即FDP。X、Y、D防碍纤维蛋白单体结合，Y、E片段有抗凝血酶作用，均使患者出血进一步加重 FDP 3P实验 D二聚体检查 既是DIC的主要临床表现，又是DIC诊断据。 急性DIC休克发生率为42~83% 1.起病突然，早期可找不到明确病因 2.伴全身多发性出血倾向，与出血症状不相称 3.常早期出现生命重要脏器的功能障碍，甚至出现多器官功能衰竭 4.休克顽固，常规抗休克治疗效果不佳。 （二）休克 （二）休克 致病因素 凝血系统激活 出血 有效循环血量? 微血栓形成 回心血量? 心泵功能? 休克 激肽、补体、 纤溶系统激活 血管扩张、外周阻力?，通透性? （三）多器官功能障碍 肺--呼吸功能障碍 肾--肾功能障碍 心--心泵功能障碍 肾上腺皮质--华- 佛综合症 垂体--席