课件：肥胖相关性肾病.ppt

ORG的治疗 生活方式 改变 减轻 体重 纠正IR 抑制 RAAS活性 纠正 代谢紊乱 ORG的治疗 减轻体重 单纯通过生活方式干预减轻体重能够使ORG患者尿白蛋白排泄率降低35％～51.33％，同时伴甘油三酯、尿酸以及血压水平显著下降。 Giordani等报道，短期限食治疗能够显著改善重度肥胖合并糖尿病患者GFR水平。 研究发现，重度肥胖者经减重手术治疗后，体重指数、GFR、肾血流量以及蛋白尿均显著下降。 Hou等研究发现，严重肥胖者存在肾功能异常，减重手术12个月后其GFR明显改善。 改善IR 二甲双胍可通过AMP活化蛋白激酶的介导，诱导脂肪酸的氧化，从而减少脂肪的合成，增加周围组织葡萄糖的吸收，使肌肉组织无氧酵解和葡萄糖利用率增加。二甲双胍同时抑制肝糖异生和输出，改善胰岛素敏感性和糖代谢，还有降低血脂及抑制食欲、减轻体重的作用。 杨小娟等发现，二甲双胍通过降低代谢综合征伴肾脏损害患者体重，改善IR，显著降低尿白蛋白水平。 改善IR 噻唑烷二酮类化合物，即PPARγ激动剂，如吡格列酮可改善胰岛B细胞功能、胰岛素抵抗及相关的代谢紊乱。 动物实验证实此类药物对ORG的治疗有效，其机制可能为活化的PPAR γ通过上调脂联素受体，增强脂联素的表达，抑制炎性介质的释放和氧化应激的发生，减轻胰岛素抵抗，修复足细胞损伤，减少足细胞脱落，保持足细胞数目，从而降低蛋白尿，发挥肾脏保护作用例。但对于人体ORG的治疗的有效性安全性还需要临床观察。 ACEI或ARB ACEI或ARB通过抑制RAAS激活，降低肾小球高灌注，减少蛋白尿，还可改善IR而不影响脂代谢，延缓肾脏病变的进展。 研究发现，ACEI类药物卡托普利能够显著降低ORG患者尿白蛋白排泄水平。 另外，ARB类药物奥美沙坦可显著降低ORG患者高血压、肾小球高灌注及24 h尿蛋白水平，延缓CKD的进展。 在应用过程中应注意监测肾功能及血钾水平。因为应用后会导致出球小动脉扩张，球内“ 三高” 症状降低，使血肌酐水平有一定程度的上升，上升幅度≤35%正常反应，可不停药，但若大于此值则应停药。 DPP-4 抑制剂和GLP-1类似物 首先，研究员敲除 C57BL/6J 小鼠的 apoE 基因，给予高脂饮食（HFD），建立肥胖相关小鼠模型。其次，将西格列汀（DPP-4 抑制剂）以 0.3% 浓度加入饮食中。16 周后，获得小鼠肾脏组织。同时，分别对肾系膜细胞（MCs）给予油酸 200uM 联合不同浓度的艾塞那肽 -4（GLP-1 类似物）。通过肾脏油红染色及甘油三酯检测法来测定 MCs 的甘油三酯浓度。通过 RT-PCR 检测 SREBP、FAS、PPARα、CPT-1 和 ATGL 基因的表达。 研究发现，在西格列汀治疗组，肾脏油红 0 染色面积明显低于对照组。而给予艾塞那肽 -4 治疗后，SREBP 和 FAS 的 mRNA 表达下调，而 PPARα、CPT-1 和 ATGL 基因表达上调。 艾塞那肽 -4 能改善肾系膜细胞的脂质代谢，这可能是艾塞那肽 -4 延缓肥胖相关肾病的作用机制。 其他药物 其他一项荟萃分析表明，他汀类降脂药物阿托伐他汀可改善CKD患者估算的GFR水平，减少白蛋白尿。 维生素D3能够减轻糖尿病肾病患者尿白蛋白，延缓肾损害。 此外，选择性抗炎药物、重组脂联素蛋白以及纤溶酶原激活物抑制因子-1抑制剂针对ORG发病机制作用靶点，能够降低肥胖动物模型尿白蛋白排泄。上述药物对ORG患者是否具有同样作用，能否改善患者肾功能进展，尚需要进一步的研究证实。 预后 与非肥胖FSGS相比，本病进展相对缓慢，但部分患者仍可进展为ESRD，OB-FSGS患者5年和10年肾存活率分别为77％和5 1％，其预后与血肌酐、尿蛋白量相关，而与BMI及肾小球直径无关。 后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 主要经营：网络软件设计、图文设计制作、发布广告等 公司秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！ 致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求 * * * * 肥胖相关性肾病 肥胖相关性肾病(ORG)的定义 由肥胖引起的肾脏损害统称为肥胖相关性肾病(ORG)。包括肥胖相关性肾小球肥大症（OB-GM）和肥胖相关性局灶节段性肾小球硬化（ OB-FSGS） 该病起病隐匿，早期仅表现为微量清蛋白尿，多数患者在就诊时已经发展为显性蛋白尿，尿蛋白量为少到中等量，部分患者的尿蛋白可达肾病综合征范围，有些患者在就诊时就出现中、大量尿蛋白。肾小球滤过率逐渐下降，而后血肌酐水平升高。 本病镜下血尿发生率低，不出现肉眼血尿；水肿程度较轻。 半数患者合并高血压、高尿酸血症或高脂血症等，此外还有一些患