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药理作用 正性肌力作用 心肌耗氧=心率×室壁张力,心肌收缩力增加使耗氧增加,但是使心衰患者心室排空增加,心室内残余血量减少,容积减少,张力减少,使耗氧降低,同时收缩力增加使心输出量增加,反射性使心率增快,外周血管阻力减少,使心排血量进一步增加,又使耗氧减少,总体来说使耗氧减少。 电生理作用 治疗剂量的洋地黄略降低窦房结的自律性,减慢房室传导,降低心房肌的应急性,缩短心房肌的不应期而延迟房室结的不应期,中毒剂量的洋地黄使窦房结的自律性明显下降,下级起搏点的自律性明显增强,蒲肯野纤维舒张期变陡,形成后电位震荡或后电位震荡幅度增加,窦房结及心房内传导减慢,心房肌,心室肌,窦房结不应期延长 自主神经系统效应 具有拟迷走和拟交感作用,拟迷走作用使窦性心律减慢,心房异位起搏点自律性降低,心房不应期缩短,拟交感作用增加心肌收缩力 外周血管作用 增加外周血管阻力,但是心衰病人使用洋地黄后使心肌收缩力增加心排出量增加,反射性使交感活性降低,小动脉和静脉扩张,外周阻力反而降低,有助于排血量增加 对肾的影响 心衰病人使用洋地黄后使尿量增加,可能是对肾的间接作用结果 对心率的影响 拟迷走作用使窦房结自律性降低,心肌收缩力增加的同时心排血量增加,通过颈动脉窦主动脉弓压力感受器的反射机制,使交感神经张力降低,心排血量增加,使肾血流量增加,RAS系统活性下降 作用时间 开始 高峰 持续时间 消失 半衰期 地高辛 1-2h 4-12h 1-2d 3-6d 36h 西地兰 10min 1-2h 1-2d 3-6d 33-36h 禁忌 预计并室上速 Af AF 室速 肥厚梗阻性心肌病 AVB 单纯二尖瓣狭窄 窦性心动过速发生肺淤血 电复律时 特殊情况下的应用 1 高心输出量心衰时洋地黄效果差 2 肺心病有慢性缺氧及感染时对洋地黄的耐受低,疗效差,易发生心律失常,低氧及感染均使心率增加,故不能用心率评价洋地黄疗效的指标,应用指征:感染已控制,呼吸功能已改善,利尿剂不能取得良好疗效的反复心衰病人,以右心衰为主无名显急性感染出现急性左心衰 3 室早不用洋地黄 4 AMI并Af,室上速,洋地黄增加心肌耗氧和心肌应激性,使心梗面积扩大,还可引起室性心律失常和猝死 5 SSS合并心功不全使用洋地黄有争议 6 AVB合并心衰使用有争议 7 洋地黄不抑制室内传导,R/LBBB时洋地黄不增加发展为三度的发生率 8 高血压急性发作左心功不全不首选洋地黄 中毒的诱发因素 严重心肌损伤,肝肾功能损伤,西地兰-肝 地高辛-肾,老年和瘦弱,甲减,电解质紊乱,缺氧 中毒表现 1胃肠道反应 2心律失常 3心功能再度恶化 4N系统表现 头痛 失眠 眩晕 乏力 5视觉改变 黄视 绿视 中毒的处理 停药 补钾,血钾正常不能代表细胞内不缺钾,ECG示高大的u波一般提示低钾 补镁 Mg是ATP酶激动剂,缺镁使K不易进入细胞内,补镁有助于纠正心衰,增进食欲 肾功不全,神志不清,呼吸中枢抑制应慎重 药物间的相互影响 利卡不不良相互影响 胺碘酮使地高辛浓度上升65% 最高100% 心律平使地高辛31-37% 与硝酸甘油合用,肾对地高辛清除率增加50% 低钾使地高辛清除率下降,半衰期延长,血钾2-3mmol/L时肾小管几乎停止排泄地高辛,K与洋地黄竞争洋地黄受体,减弱其作用,低钾心肌对洋地黄敏感性增加 * *
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