课件：痛风课件.ppt

独立于降脂作用之外 * * * * * 尿酸生成增多--人体内尿酸的来源有内源性和外源性之分，外源性尿酸来源于食物，占体内尿酸来源的２０％；内源性尿酸源于体内氨基酸、磷酸核糖及其他小分子合成和核酸分解代谢，占体内尿酸来源的８０％。其中，嘌呤代谢中酶的缺乏是尿酸生成增多的主要原因，如磷酸核糖焦磷酸合成酶活性过高、次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶活性降低、腺嘌呤磷酸核糖转移酶活性降低和ＸＯ活性增加，使嘌呤核苷酸的合成增加，分解代谢增多，从而生成大量尿酸 尿酸排泄减少--肾脏尿酸盐转运的经典模式为肾小球的滤过、肾小管的重吸收、肾小管的分泌和分泌后的重吸收。肾小球滤过的尿酸９８％以上被肾近曲小管重吸收，然后再分泌，故肾小管是影响尿酸排泄的重要部位。研究发现，肾小管上存在参与尿酸排泄的重要转运体，其异常与基因变异有关 觉悟不够高 仅把痛风当作关节炎，而不知痛风与现代流行病如糖尿病、冠心病及心脑血管疾病密切相关。 * 感谢习主席 * 大口吃肉大碗喝酒 * 高尿酸血症是痛风发作的根本原因 高尿酸血症是痛风最重要的生化基础 尿酸盐结晶沉积是高尿酸血症的结果 痛风发生率与血尿酸水平显著正相关 要将血尿酸水平维持在结晶饱和点(6 mg/dl或360 μmol/L)以下; 1．高嘌呤膳食。海鲜、动物内脏、肉汤、啤酒都是嘌呤含量最高的食物，在体内产生大量尿酸堆积。 　　2．高能量饮食。蛋白质分解产生尿酸；脂肪分解出乙酰乙酸，最终代谢产物为酮酸；糖类分解出丙酮酸、乳酸。这些酸性物质妨碍尿酸代谢。 　　3．大量饮酒。乙醇代谢中的乙酸使体液呈酸性，大量饮酒导致乳酸增多，乳酸可抑制肾小管分泌尿酸，使尿酸排泄减少。 　　4．剧烈运动。剧烈运动、极度节食、过度疲劳都会产生大量的酮酸、乳酸等酸性物质，妨碍尿酸排泄。快速减肥容易诱发痛风发作，长期从事专业运动训练的人群，高尿酸血症和痛风的发病率明显高于普通人。 　　5．精神压力。长期精神紧张和心理压力影响人体正常代谢，造成尿酸代谢紊乱，而精神刺激和应激反应可引发痛风发作。 　　6．饮水不足。大量出汗伴饮水不足可使尿液减少，不利于尿酸排泄 Ccr50ml/min不作为首选 测定尿尿酸，升高者不适用 泌尿系结石为禁忌 案例 * 痛风性肾病3种表现 慢性高尿酸血症肾病：尿浓缩功能下降，出现夜尿增多、尿比重下降、小分子蛋白尿、轻度血尿等；晚期可发展为肾功能衰竭 急性高尿酸肾病：短期内血尿酸浓度迅速增高，大量尿酸结晶沉积于肾小管-集合管，造成急性尿路梗阻；出现少尿、无尿，急性肾功衰竭； 尿酸性泌尿系结石：多发结石，在痛风患者中发生率20％～25％，可有肾绞痛、血尿、尿路感染、肾盂积水等 实验室检查 血－尿酸，相关血脂、血糖 尿－尿酸、PH值 关节液－鉴别晶体、炎性 组织学检查－尿酸盐结晶 X线/MRI－骨质破坏 B超－受累关节、肾脏 双能CT－晶体沉着 尿尿酸 24小时尿尿酸排泄量： 低嘌呤饮食5天后：＞600mg为尿酸生成过多型（约占10%）；＜600mg提示尿酸排泄减少型（约占90%），但不能除外同时存在两方面缺陷的情况 在正常饮食情况下：以800mg进行区分 X线 早期正常 软组织肿胀 关节软骨边缘破坏 骨质凿蚀样缺损 B超 受累关节：关节积液、滑膜增生、关节软骨和骨质破坏、痛风石等 肾脏：结石、肾脏损害 双能CT 具备以下三项中一项者可以诊断 ①关节液有尿酸盐结晶 ②痛风石 ③典型的临床表现 Wallace Sletal. Arthritis Rheuma,1977,20:895-900 痛风的治疗 最难治的可治愈性疾病 尿酸不达标 治疗目的 迅速有效地控制痛风急性发作 一般治疗 间歇期及慢性期治疗 急性期治疗 预防急性关节炎复发、痛风石沉积；促使已沉积的晶体分解溶化。减少甚至终止痛风发作。防止关节改变 纠正高尿酸血症，保护肾功能、预防心血管疾病及脑血管疾病 适用于所有痛风患者 患者教育，饮食指导，提倡良好的生活方式 处理可导致高尿酸血症的合并疾病 避免‘非必需’可导致高尿酸药物的应用 评估痛风的严重度（痛风石、发作频率、急慢性症状体征） 肥胖者减肥，尽量回复正常的体重指数（BMI） 提倡健康的饮食 戒烟 适当运动 保证充足的水分摄入 药物对尿酸的影响 环孢素、他克莫司等 碱化尿液 大量饮水，保持尿量﹥2000ml 碱化尿液，增加尿酸盐溶解度；尿pH6.5-6.9为宜 碳酸氢钠、枸橼酸氢钾钠颗粒 急性期治疗 NSAIDs 秋水仙碱 糖皮质激素 2012美国ACR指南首