课件：痛风与高尿酸血症课件ppt.ppt

降尿酸药物 抑制尿酸生成的药物—黄嘌呤氧化酶抑制剂 嘌呤类： 别嘌醇、奥昔嘌醇 非嘌呤类：Febuxostat 促进尿酸排泄的药物 促尿酸肾脏排泄药： 苯溴马隆、丙磺舒、苯磺唑酮 促尿酸肠道排泄药：活性炭类的吸附剂 促进尿酸分解的药物——尿酸氧化酶 降尿酸药物 已有研究证明别嘌呤醇相关的严重超敏反应与白细胞抗原(HLA)-B5801密切相关 白人(仅为2％) 中国汉族、泰国人(6％～8％)、朝鲜族CKD 3期患者(HLA-B5801等位基因频率为12％)，发生超敏反应的风险更大。 噻嗪类利尿剂应用和肾功能不全是增加超敏反应的危险因素。 密切监测别嘌呤醇的超敏反应 密切监测别嘌呤醇的超敏反应 1.主要发生在最初使用 的几个月内。 2.包括: (1)重症多形红斑 (2)大疱性表皮坏死松解 (3)剥脱性皮炎等，最常 见的是剥脱性皮炎. (4) 死亡率达20%~25% 高尿酸血症 痛风复发或 痛风结节者 痛风初次发作 无痛风发作但有家族史或伴发病 痛风发作、家族史、伴发病皆无 血清尿酸值7-8mg/dl 血清尿酸值8mg/dl以上 血清尿酸值7-9mg/dl 血清尿酸值9mg/dl以上 生活指导 药物治疗 生活指导 药物治疗 生活指导 药物治疗 治疗流程 总结：强化治疗 追求临床治愈 高尿酸血症与痛风的发病率逐年升高 80%—90%高尿酸血症发生的直接机制是肾脏排泄减少 最佳治疗方案是非药物治疗+药物治疗 关注高尿酸血症，对高危人群进行降尿酸治疗，目标：357 umol/L以下； 使用降尿酸药物时注意大量饮水，保持尿量﹥2000ml及碱化尿液，使尿pH维持于6.5左右 降尿酸需要长期甚至终身使用 通过纠正高尿酸血症，逆转和治愈痛风 理想血尿酸值为300 umol/L以下 控制痛风高尿酸 长期达标最重要 谢谢！ 后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 主要经营：网络软件设计、图文设计制作、发布广告等 公司秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！ 致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求 中国目前约有1.2亿高尿酸血症患者，1700万痛风患者 超过 90%的高尿酸血症患者是由于尿酸排泄不良导致 相当比例的医生并不知道HUA危害的严重性，HUA治疗不到10% 大部分医生对何时起始药物治疗、治疗多久不清晰。 患者不了解高尿酸血症需要进行治疗 主要治疗药物是 HUA的诊断与分型标准 2）如何计算尿酸清除率？ 尿尿酸、每分钟尿量及SUA的单位是什么？答：尿尿酸为24小时尿尿酸的mg数，每分钟尿量为ml数，SUA单位为umol/L 3）尿酸排泄和尿酸清除率两个指标都是反映尿酸的排泄，如何判断是尿酸生成过多呢？ 尿酸清除率类似于肌酐清除率，反映的是肾脏的功能，不仅与24小时尿酸排泄量有关，还有血尿酸水平有关。而血尿酸的水平也与尿酸的来源包括生成的增加有关。 每日尿尿酸排泄量600-800mg计算，尿酸排泄量为600/60KG体重/24小时=0.42,700mg时=0.486,800mg时=0.56 mg/KG.h。结合诊断标准，正常范围应是0.48-0.51. * 由于应激反应，痛风急性期血尿酸水平可能维持正常水平，文献报道有11%-49%的痛风患者急性期血尿酸水平正常1，但痛风发作说明血尿酸浓度已经超饱和，因此降尿酸是关键。研究证明急性期之后血尿酸水平明显升高，因此无论尿酸高低均应积极进行降尿酸治疗2 尿酸与相关疾病的关系：独立危险因素，致病因素（强度、一致性、特异性、时相性、剂量-效应关系、生物学特性、流行病学特性、临床试验验证） 尿酸与相关疾病关系：恶性循环 ---- 尿酸引导相关血管疾病，间接导致肾脏损害或尿酸可能直接引起肾脏损害。而肾脏损害后，尿酸排泄减少，加重UA升高所以，专家更应重视尿酸在人体的作用 * * * * 跖趾关节 膝 足背 腕 踝 指 足跟 肘 * 痛风性关节炎受累关节 急、快、重、单一（戏剧性）、非对称 第一跖趾关节多见， 数日可自行缓解 反复发作，间期正常 痛风性关节炎临床特点 反复发作逐渐影响多个关节 大关节受累时可有关节积液 最终造成关节畸形 痛风性关节炎临床特点 痛风发作间歇期：仅表现为血尿酸浓度增高，无明显临床症状。此期如能有效控制血尿酸浓度，可减少和预防急性痛风发作。 痛风石形成：最常见关节内及其附近，如软骨、粘液囊及皮下组织处。典型部位是耳轮，也常见拇跖、指腕、膝肘等处。 痛风发作间歇期与痛风石 痛风性肾病： 慢性高尿酸血症肾病：早期蛋白尿和镜下血尿