骨 质 疏 松 症分析ppt课件.ppt

预防和治疗 目前尚无有效、安全的方法能使疏松的骨骼恢复正常骨量，已经被压缩的脊柱椎体亦无法使其恢复原状。因此应强调对于骨质疏松的预防，尤其是在青少年时期提高骨量峰值，所达到的骨量峰值越高，以后发生骨质疏松的机会也就越少。同时还应减少绝经后和随增龄而发生的骨量丢失。对于危险性较大的老年人还应加强教育，防止因跌跤而导致骨折，并避免应用影响平衡的药物。而对骨质疏松患者则应积极治疗，防止骨量进一步丢失并力求恢复骨量，使其症状得以缓解。 1．营养补充 良好的营养是骨骼正常生长发育必不可少的条件，而在绝经后和老年人的营养补充则可减少和防止骨量的丢失。饮食中应保证足量的钙、蛋白质和维生素摄入，某些维生素缺乏状态如维生素D、维生素B6、维生素B12和维生素K缺乏等可能增加发生骨质疏松的危险性，应加以避免。 2．运动 力学负荷可使骨量增加。临床上常可见到这样的现象：当人体骨骼被固定制动在一个相对较弱的引力场中一段时间后将会产生废用性改变，无论是骨松质的密度还是骨皮质的厚度均明显减低，而积极的功能锻炼则可能使骨密度与骨皮质厚度增加。因此，坚持体育锻炼对于骨量的积累及减少骨量丢失是有益的。 3．药物 除上述措施外，对于高危老年人及已发生骨质疏松的患者可酌情选用药物预防或治疗。 (1)性激素：雌激素是预防绝经后骨质疏松的首选药物，并对减少骨折发生具有肯定疗效。 (2)降钙素；降钙素是一种骨吸收抑制剂，其作用可能在于抑制前破骨细胞转化为破骨细胞，而且可抑制破骨细胞的功能。降钙素可预防绝经期前后的骨量丢失，对高转换型骨质疏松尤其见效。降钙素还可降低骨质疏松性骨折的发生率，并有明显的镇痛作用。 (3)甲状旁腺激素：以往认为甲状旁腺激素的作用是增加破骨细胞的数目和活性并由此促进骨吸收过程，但目前已发现破骨细胞和成骨细胞上均存在有甲状旁腺激素的受体，故认为其作用可能是双重的。 (4)维生素D：此类药物可分为以下三类： ①生理活性物质及其受体：包括1,25—(OH)2D3和1α(OH)D3。 ②药理活性物质：包括24R,25—(OH)D3和1,25—(OH)2D3—26,23—内酯。 ③维生素D诱导物质：包括26，27—F6—l，25—(OH)2D3、22-oxa—1α，25—(OH)2D3和2β—(3—羟丙氧)—1，25—(OH)2D3。 (5)二膦酸盐：二膦酸盐是一类合成的焦磷酸盐类似物，其特征是含有两个C-P键,与焦磷酸的结构类似，故其理化性质与焦磷酸相近。二膦酸盐于离体及在体条件下均被证明是强有力的骨吸收抑制剂，其机制可能为：①对破骨细胞的细胞毒作用；②与骨表面有亲和性，可在骨表面直接抑制破骨细胞的功能；③与骨基质结合；对具有骨吸收活性的细胞因子产生抑制。 (6)氟化物：氟化物具有较强大的骨形成促进作用，可使松质骨骨量明显增加。但有研究证明，这一作用仅限于小剂量应用时，而给予大剂量氟化物时氟与钙结合使钙不能被吸收，反而使骨折发生率上升。氟化物还可引起继发性甲状旁腺功能亢进，使骨吸收作用加强，故治疗时应小剂量给药，并同时给予钙剂和维生素D。一般用剂量为每日给予氟化钠 50mg。 (7)异丙氧黄酮：异丙氧黄酮对于离体培养的破骨细胞有明显的抑 制作用，并可促进成骨细胞的分化与增殖。 (8)ADFR疗法：由Frost首先提出，其中心点是根据骨重建过程中BMU活化、吸收、形成之顺序(ARF)序贯给药以激活骨的间充质细胞，抑制破骨细胞的骨吸收活性并解除对成骨细胞活性的抑制。如此重复 给药以使骨量增加。即活化(activation)、抑制(de—press)、解除(free) 和重复(repeat)，简称ADFR疗法。ADFR疗法尤其适用于低转换型骨 质疏松，但在药物活化后由于破骨细胞活性增加可出现一过性骨量减 少及高血钙，此时很容易发生骨折，因此对于骨量极低者应小心慎重。 资料可以编辑修改使用 学习愉快！ 课件仅供参考哦， 实际情况要实际分析哈！ 感谢您的观看 骨 质 疏 松 症 章建华 简 介 骨质疏松是指以单位体积内骨量低于正常为特征的骨骼疾患。其主要表现为骨质的有机成分生成不足、继发钙盐减少及骨组织的微细结构破坏。 目前有不少学者认为骨质疏松的定义应包括骨量的减少与骨强度的降低两个方面，单纯的骨量减少应称为骨减少症(osteo