课件：尿酸性肾病.ppt

相关疾病的治疗 ①降脂药：非诺贝特、阿托伐他汀、降脂酰胺 ②降压药：氯沙坦、氨氯地平 ③降糖药：醋磺已脲等。 无症状高尿酸血症的处理原则 以非药物治疗为主，一般不推荐使用降尿酸药物。以下情况除外： ⑴经过饮食控制血尿酸仍高于9mg/dl； ⑵伴发相关疾病，且血尿酸﹥ 8mg/dl； ⑶有家族史。 一、概述 二、临床表现 三、诊断要点 四、治疗方案及原则 五、预后 病因和发病机制较为清楚，诊断并不困难，预防和治疗有效，因此预后相对较好。 如果及早诊断并进行规范化治疗，大多数患者可正常工作生活。 伴发高血压、糖尿病或其他肾病者，肾功能不全的风险增加，甚至危及生命。 后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 主要经营：网络软件设计、图文设计制作、发布广告等 公司秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！ 致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求 * * * * 尿酸性肾病 黄天伦 南昌大学二附院 一、概述 二、发病机制 三、临床表现 四、诊断要点 五、治疗方案及原则 六、预后 概 述 尿酸性肾病是由于血尿酸产生过多或排泄减少形成高尿酸血症所致的肾损害，通常称为痛风肾病，临床表现可有尿酸结石，小分子蛋白尿、水肿、夜尿、高血压、血、尿尿酸升高及肾小管功能损害。 本病西方国家多见，国内以北方多见，无明显的季节性，肥胖、喜肉食及酗酒者发病率高。男女之比为9:1，85%为中老年人。本病如能早期诊断并给予恰当的治疗（控制高尿酸血症和保护肾功能），肾脏病变可减轻或停止发展，如延误治疗或治疗不当，则病情可恶化并发展为终末期肾功能衰竭而需要透析治疗。 一、概述 二、发病机制 三、临床表现 四、诊断要点 五、治疗方案及原则 六、预后 发病机制 高尿酸血症和痛风为人类独有的疾病，其机理为尿酸生成增多或肾脏排泄尿酸减少。人类尿酸分解酶基因位于l号染色体长臂22带，长40kb，含有8个外显子，由于在第5个外显子上出现一个变异的终止密码子(TGA)，从而不能表达尿酸分解酶，所以人类缺少尿酸分解酶。 发病机制 ---高尿酸血症的产生 研究表明尿酸排泄过程受多种基因和表达产物共同调控， 是一个复杂过程。由于尿酸带负电荷，不能自由通过细胞膜脂质双层，因此肾小管对尿酸的排泄依赖于离子通道。 有学者发现， 有一些尿酸盐转运蛋白参与了近曲肾小管对尿酸盐的重吸收和主动分泌。研究发现， 通过肾皮质细胞膜的尿酸转运有两种方式： 一种是通过电中性的阴离子转运体与一系列有机和无机阴离子的交换来转运尿酸盐； 另一种是通过产电的尿酸盐转运体， 它是一种单向转运体。 发病机制 ---高尿酸血症的产生 近年来， 已从分子水平证实4种蛋白质参与了尿酸盐的转运： 产电的尿酸盐单向转运体( U A T) ； 有机阴离子转运体( O A T) 家族的两种蛋白：O A T 1和 O A T 3 参与了尿酸盐的转运； 与O A T 4有部分同源性的蛋白质， 命名为人尿酸盐阴离子交换器( U R A T 1 ) ， 已证实它主要参与尿酸的重吸收。 发病机制 ---高尿酸血症的产生 发病机制 ---高尿酸血症的产生 有些学者推测 UAT基因可能存在外显子的突变和( 或) 启动子区的多态性， 这些基因突变和多态性势必影响 UAT的功能， 导致尿酸盐排泄减少。 这可能是引起原发性高尿酸血症的主要原因。 SLC22A11, GCKR, R3HDM2-INHBC region, RREB1,PDZK1, SLC2A9, ABCG2, SLC17A1. 发病机制 ---高尿酸血症与尿酸性肾病 普遍认为高尿酸血症时，当体内PH5.5或脱水，可引起尿酸盐沉积在肾小管一间质部位，引起尿酸性肾病，也可在远端小管及集合管中形成结石而阻塞泌尿，至晚期可导致肾间质纤维化及肾萎缩。 一、概述 二、发病机制 三、临床表现 四、诊断要点 五、治疗方案及原则 六、预后 临床表现---肾外表现 关节炎、痛风石、痛风结节、高脂血症、高血压及心力衰竭等。 临床表现---肾脏病变期 慢性尿酸盐肾病 临床表现为尿浓缩功能下降，出现夜尿增多、低比重尿、小分子蛋白尿、白细胞尿、轻度血尿及管型等。晚期可导致肾小球滤过功能下降，出现肾功能不全及高血压、水肿、贫血等 尿酸性尿路结石 在痛风患者的发生率在20%以上，且可能出现于痛