第十一章-脂类代谢.pptVIP

第四节血脂及血浆脂蛋白 一、血 脂 血脂:血浆所含脂类，包括甘油三酯、磷脂、胆固醇及其酯以及游离脂酸。 来源 外源性——从食物中摄取 内源性——肝、脂肪细胞及其他组织合成后释放入血 * 血脂含量受膳食、年龄、性别、职业及代谢等的影响，波动范围很大。 组成与含量 总 脂 400~700mg/dl (5 mmol/L) 甘油三酯 10~150mg/dl (0.11 ~ 1.69 mmol/L) 总 磷 脂 150~250mg/dl (48.44 ~ 80.73 mmol/L) 总胆固醇 100~250mg/dl (2.59 ~ 6.47 mmol/L) 游离脂酸 5~20mg/dl (0.195 ~ 0.805 mmol/L) 二、血浆脂蛋白的分类、组成及结构 分 类 电泳法 血脂与血浆中的蛋白质结合，以脂蛋白(lipoprotein)形式而运输。 ? ? CM ? 前? ? 活 化：消耗2个高能磷酸键 β氧 化：7 轮循环产物：8分子乙酰CoA 7分子NADH+H+ 7分子FADH2 5. 脂酸氧化的能量生成 能量计算： 生成ATP 8×10 + 7×2.5 + 7×1.5 =108 净生成ATP 108 – 2 = 106 酮体(ketone bodies)：是脂酸在肝分解氧化时特有的中间代谢物—乙酰乙酸、β-羟丁酸及丙酮的总称。 生成： 部位：肝细胞线粒体； 原料：脂酸氧化生成的大量乙酰CoA； 关键酶 ：HMGCoA合成酶。 利用：肝外组织（心、肾、脑、骨骼肌等）线粒体 （三）酮体的生成和利用 乙酰乙酸 丙酮 β-羟丁酸 1、肝内生酮 key enzyme 2、肝外利用 (β-hydroxybutyrate) (acetoacetate) (acetoacetyl CoA 3、生理意义 饥饿、糖尿病时 脂肪动员加强 酮体生成过多，超出肝外组织利用能力 酮血症(ketonemia) 酮尿症(ketonuria) 酮症酸中毒等 酮体是脑组织的重要能源物质 案例：  患者，男，56岁，发现口喝、多饮、消瘦3个月，突发昏迷2日。呼吸弱，有烂苹果味。血糖30mmol/L，血钠132 mmol/L，血钾4.0 mmol/L，尿素氮9.7 mmol/L，CO2结合力18.3 mmol/L，尿糖、尿酮体强阳性。初步诊断为糖尿病酮症酸中毒。讨论分析：(1) 请分析该患者消瘦的原因。(2) 酮症酸中毒的机制是什么？ 案例分析 1.糖尿病患者体内胰岛素水平降低，使糖的利用受阻，脂肪动员增强；另一方面，胰岛素是抗脂解激素，其水平降低使体内脂肪分解速度加快，从而导致体重减少。 2.脂肪动员增加，脂肪酸氧化分解加速，肝中酮体生成增多，超过了肝外组织的利用能力，可导致血中酮体升高。丙酮具有挥发性，过多丙酮从患者肺呼出，会嗅到丙酮味（似烂苹果味）。 口气知多少 在人际交往中，口中呼出难闻的气味是很不雅的，可小小的口气也可能是身体患病的表现。消化不良可呼出酸腐气味；牙周炎、口腔黏膜糜烂、龋齿可呼出恶臭气味；肺脓肿、支气管扩张患者会呼出腥臭味；糖尿病酮症酸中毒患者会呼出烂苹果味；严重尿毒症患者可呼出尿臭味；有机磷农药中毒可呼出大蒜味；肝性脑病患者会呼出鼠臭味。正确认识口气可以帮助我们及时发现身体出现的大问题。 实验：尿醋酮（丙酮）测定 （尿液）丙酮 OH- 亚硝酰铁氰化钠 紫红色化合物 二、甘油三酯的 合成代谢 甘油三酯 （合成部位：肝脏、脂肪组织和小肠） 磷酸甘油 脂肪酸 甘油的磷酸化 乙酰CoA 糖代谢 磷酸二羟丙酮 （一） α-磷酸甘油的合成 1、主要来自糖代谢 CH2-OH C=O CH2-O- P 3-磷酸甘油脱氢酶 CH2-OH CH-OH CH2-O- P NADH+H+ NAD+ CH2-OH CH-OH CH2-OH 甘油激酶 ATP ADP dihydroxyacetone phosphate 磷酸甘油 磷酸二羟丙酮 glycerol phosphate glycerol 甘油 2、甘油的磷酸化 （二）乙酰CoA的活化 CH3-Co～SCoA + C