课件：休克(病理学基础教学课件).ppt

* * 四、休克时机能代谢变化 ㈠ 代谢障碍 供氧不足，糖酵解加强，导致酸中毒 能量代谢障碍：ATP生成↓ ㈡ 细胞损伤 主要造成生物膜损伤 ATP↓→ 钠泵失灵 导致： ①细胞水肿 ②高钾血症 ③细胞器损伤（线粒体，溶酶体变化） * * ㈢ 重要器官的变化 1．急性肾功能衰竭 休克初期→血液重分布（肾缺血）→功能性肾衰竭 休克进一步发展→肾持续缺血（肾小管坏死）→器质性肾衰竭 * * 2．急性呼吸功能衰竭（休克肺） （1）休克肺形态学变化 肺水肿、出血、血栓形成、肺泡腔内透明膜形成等多种病变 （2）急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 临床出现进行性呼吸因难，吸氧也难以纠正的缺氧，动脉血氧分压下降。 毛细 淋巴管 休克肺：扩张的血管 旁毛细淋巴管 上图：正常肺组织 下图：休克肺合并肺水肿 * * 休克肾：示扩张的肾小 管、间质水肿。 内毒素性休克肾 上图示毛细血管中微血栓（结缔组织染色）；下图示巨核细胞。 巨核细胞 微血栓 * * 3．急性心力衰竭 休克初期，由于血液重分布，心功能不受影响 休克进一步发展可导致急性心力衰竭 机制：①冠脉血流量↓ ②酸中毒和高钾血症 ③心肌抑制因子（MDF）形成 ④心肌DIC形成 4．多器官功能衰竭: 休克晚期出现两个或两个以上器官（或系统）功能衰竭。 * * 五、临床治疗原则 1．改善微循环： ⑴ 补充血容量（需多少，补多少） ⑵ 降低外周阻力（血管活性药物应用） ⑶ 增强心泵功能 2．纠正酸碱平衡紊乱 乳酸酸中毒 5％NaHCO3应用 3．保护重要脏器功能 （肾、肺、心） ⑴ 保护细胞功能：皮质激素，654-2应用 ⑵ 防治DIC发生 * * THE END 休克 SHOCK * * 讲授内容 概述 病因和分类 休克的发病机制 休克时机体代谢和功能改变 休克的防治原则 * * 一、概 述 (一)、研究休克的历史概况 1. 症状描述阶段：shock原意是“打击、震荡”； 2.“急性循环”阶段：休克的关键是血压下降； 3.“微循环学说”阶段：休克的关键不在于血压而在于血流。 * * (二)、概念 根据微循环学说，休克可定义为各种原因引起有效循环血量减少，组织微循环灌流量急剧降低为主要特征，进而引起重要生命器官与细胞功能严重障碍的全身性病理过程。 * * 二、病因和分类 (一)、病因分类 1．低血容量性休克（失血或失液性） 2．感染性休克（常见革兰阴性菌感染） 3．心源性休克（常见急性心肌梗死、严重心肌炎 和心律失常等） 4．神经源性休克（见于高位脊髓麻醉或损伤、剧烈疼痛） 5．过敏性休克（常见药物、血清制品过敏性休克） * * (二)按血流动力学特点分类 1. 低排高阻型（低动力型） ：较常见如低血容量性、心源性和大多数感染性休克。 2. 高排低阻型（高动力型） ：见于部分感染性休克。 * * CI R BP CVP 低动力型 ↓ ↑ ↓ ↓ 高动力型 ↑ ↓ ↓ ↑ * * （三）按休克发生始动环节分类 1、低血容量性休克 2、心源性休克 3、血管源性休克 * * 三、休克的发病机制 ㈠ 休克发生的始动环节 尽管休克发生原因不同，但有效灌流量↓是多数休克发生的共同环节（基础） Q主要取决于: ① 心泵射血功能； ② 有效血容量； ③ 血管舒缩功能。 (一)、休克发生的始动环节 血容量充足 心泵功能正常 血管容量正常 * * 休克发生始动环节： ① 血容量量减少（如失血、失液等） ② 心输出量急剧降低（如心源性休克） ③ 外周血容量扩大（如过敏性、神经源性休克） (一)、休克发生的始动环节 血容量? ? 心泵功能障碍 血管容量? ? 休 克 * * ㈡ 休克发展过程及其机制 尽管休克发生原因，始动环节不同，但休克发展过程都以急性微循环障碍为主的综合症，以失血性休克为例。 1．休克初期（微循环缺血期）（代偿期） ⑴ 微循环变化： 以缺血为主（缺血缺氧期） * * 机制： ① 休克的动因导致交感 - 肾上腺髓质系 统兴奋使儿茶酚胺（CA）大量释放。 ② 其它缩血管体液因子如：血管紧张素Ⅱ、血