肾脏病与高血压.pptVIP

（三）交感神经系统活化 肾实质疾病时交感神经能通过传入肾反射活化，释放去甲肾上腺素，刺激血管收缩，增高血管阻力。 （四）一氧化氮合成减少 NO是内皮源血管舒张因子，能扩张血管，并能减少肾小管Na+的吸收。肾实质疾病时NO合成减少，导致血管收缩和水钠潴留。 （五）内皮素合成增加 肾实质疾病导致肾脏内皮素合成增加，导致肾及外周血管收缩，增加血管阻力。 （六）利钠肽作用减弱 水钠潴留会导致心房细胞分泌心房利钠肽，又名心钠肽，及心室细胞分泌脑钠肽，又名脑钠素，它们与肾脏上的受体结合，发挥排钠效应。肾实质病变后，利钠肽效应减弱，水钠潴留加重。 （七）体内胰岛素蓄积 体内30%-40%胰岛素在近端肾小管降解。肾实质病变时，胰岛素降解减少，导致体内胰岛素蓄积。胰岛素能刺激血管平滑肌细胞肥大，增强血管应答性，使血管壁增厚，管腔变窄，增加血管阻力，引起血压升高。 肾性高血压机制示意图 三、肾性高血压的临床特点 与原发性高血压比较，肾实质性高血压有如下特点： （一）易于进展为恶性高血压。血压急剧升高，舒张压超过130mmHg，眼底出血、渗出、和视神经乳头水肿。 肾性高血压的临床特点 （二）心血管并发症的发生率高。终末期肾脏病患者约二分之一死于心血管并发症。是第一死亡原因。 肾性高血压的临床特点 （三）加速肾实质性疾病进展。系统高血压容易造成肾小球“三高”，即肾小球内高压、高灌注、高滤过，加速残存肾