体位对杂音的影响 首先,某些体位使一些杂音容易听到。如左侧卧位时,可使二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音更明显,坐位前倾时,可使主动脉辫关闭不全的舒张期杂音更明显; 其次,迅速改变体位,血液分布和回心血量的变化,也会影响杂音。如由卧位或下蹲位到迅速站立,二尖瓣、三尖瓣关闭不全,肺动脉瓣狭窄和关闭不全,主动脉瓣关闭不全的杂音均减弱,而特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄的杂音增强。 呼吸对杂音的影响 呼吸:呼吸可使左、右心室的排血量及心脏的位置发生改变而影响杂音的响度,有助干判定杂音。 深吸气时,胸腔内压下降,回心血量增多,肺循环容量增加,使右心排血量增加;同时,心脏沿长轴顺钟向转位,使三尖瓣更贴近胸壁,从而使右心发生的杂音如三尖瓣关闭不全或狭窄、肺动脉瓣关闭不全或狭窄)增强。 运动对杂音的影响 运动:运动时心率增快,循环血量增加, 心排血量增加。可使器质性杂音增强,故常用以发现较弱的杂音。如轻度二尖瓣狭窄时,杂音短促,不易判定,可用运动使其增强,以帮助诊断。 杂音的临床意义 功能性杂音通常是指产生杂音的部位没有器质性病变时出现的杂音,器质性杂音是指产生杂音的部位有器质性损害出现的杂音。由于舒张期杂音绝大多数为器质性杂音,故一般仅将收缩期杂音分为功能性与器质性,两者鉴别具重要临床价值。 收缩期杂音 收缩期杂音的临床意义1 二尖瓣区 功能性:运动、发热、贫血、妊娠、甲亢 特点:柔和、吹风样、短促、2/6级、局限 相对性:左室扩大引起相对关闭不全 高心病 冠心病 贫血性心脏病 扩心病 器质性: 风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂 特点:粗糙、吹风样、高调 全收缩期、3/6级以上、向腋下传导 收缩期杂音的临床意义2 主动脉瓣区 器质性: 多见。主要见于主动脉瓣狭窄。听诊特点是杂音为喷射性、吹风样,杂音呈菱形,与第一心音之间有间隔,不掩盖第一心音,性质粗糙,常伴震颤,杂音顺血流方向向颈部传导,伴A 2减弱。 相对性: 相对性:主要见于主动脉粥样硬化、主动脉扩张、高血压病等。听诊特点是杂音较柔和,一般无震颤,杂音常可沿胸骨右缘向下传导,常有A 2亢进。 收缩期杂音的临床意义3 肺动脉瓣区 生理性: .多见,尤以健康儿童或青少年常见。听诊特点为柔和、吹风样杂音,音调低,不向远处传导,常为2/6级以下,卧位时明显,坐位时减轻或消失。 相对性:在二尖瓣狭窄、房间隔缺损时,引起肺动脉高压,肺动脉扩张,出现肺动脉瓣相对狭窄而产生此杂音。其特点与功能性杂告略同。 器质性:见于先天性肺动脉瓣狭窄。杂音呈喷射性,响亮而粗糙,强度为3/6级或3/6级以上,呈菱形,常伴震颤,P2常减弱并s 2分裂,向上下肋间、左胸及背部传导。 收缩期杂音的临床意义4 三尖瓣区 相对性:右室扩大引起三尖瓣相对关闭不全 柔和、吹风样、短促、3/6级以下 吸气增强 右室扩大时杂音可移向心尖 器质性:极少见 可伴有颈静脉及肝脏的收缩期博动 胸骨左缘3、4肋间 室间隔缺损(VSD)胸骨左缘第3、4肋间听到响亮而粗糙的收缩期杂音,强度3/6级以上,常伴震颤,向心前区传导。 肥厚型梗阻性心肌病(HOCM) 舒张期杂音 舒张期杂音 二尖瓣区: 1.器质性:主要见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄。听诊特点是:杂音最响部位在心尖区,时期为舒张中晚期,性质为隆隆样,递增型,音调较低,较局限,不向远处传导,常伴震颤及sl增强,杂音前可有开瓣音。这些特点是确定二尖瓣狭窄极为重要的根据。 2.相对性:主要见于主动脉瓣关闭不全引起的相对性二尖瓣狭窄。现代研究表明,左室血容量增多及舒张期压力增高使二尖瓣膜处于较高位置.呈现相对狭窄,因而产生Austin-Flint杂音。 二尖瓣区 器质性:二尖瓣狭窄 S1亢进、心尖区舒张中晚期隆隆样杂音 递增型、震颤 相对性: 重度主动脉瓣关闭不全,Austin Flint 杂音 舒张期杂音的临床意义 主动脉瓣区 各种原因的主动脉瓣关闭不全 风湿性主动脉瓣关闭不全 先天性主动脉瓣关闭不全 特发性主动脉瓣脱垂 梅毒性、Marfan 综合征 坐位前倾、主动脉瓣第二听诊区 舒张早期、叹气样、向胸骨左缘及心尖传导 舒张期杂音的临床意义 肺动脉瓣区 器质性病变(先天性、风湿性)引起者少见,多由于肺动脉扩张引起瓣膜相对关闭不全。 听诊特点是:杂音呈递减型,性质为吹风样或叹气样,胸骨左缘第2助间听诊最响,向第3肋间传导,平卧位及吸气时增强。此杂音称为Graham-steel杂音。常见于二尖瓣狭窄、肺原性心脏病、原发性肺动脉高压等。 三尖瓣区 胸骨左缘4、5肋间隆隆样 三尖瓣狭窄 二个相对性杂音 Graham-Steell`s murmur 各种病变引起的肺动脉扩张造成肺动脉瓣相对性关闭不全,因此在肺动脉瓣区出现的舒张期递减型杂音。鉴于mitral stenosis 、肺动脉高压。 Aust
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