急性下肢深静脉血栓形成的治疗_PPT课件.ppt

溶栓治疗 目前的溶栓治疗是将抗血小板药物与溶栓药 物联合应用，以加速深静脉血栓的溶解。 溶栓制剂虽然经过几十年的发展，由第一代 的链激酶（SK）和尿激酶（UK）发展至第三 代的重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）， 但在临床上应用最多最广泛的还是尿激酶。 尿激酶（UK） 由人肾小管上皮细胞分泌产生，并从健康人尿中提取的一种蛋白水解酶，无抗原性。 低分子量为31，300D，高分子量为54，700D，高分子量UK比低分子量UK的作用快2倍，半衰期为15分钟。 是一种纤溶酶原直接激活剂，能将纤溶酶激活成为纤溶酶，纤溶酶再将纤维蛋白降解成可溶性小分子片段，从而使血栓溶解。 尿激酶（UK） 与低分子尿激酶相比，高分子UK对底物（纤维蛋白）的特异性非常高，对纤维蛋白具有更高的溶解活力，而出血副反应发生较少；另外它的稳定性好，能在体内保持更高的血药浓度和作用更长的时间。 尿激酶的用法 首剂20万IU UK加5%G·S 200ml静滴，1小时内滴完， 然后将40万—60万IU UK加如5% G·S 500ml中静滴， 维持24小时。 对于周围型病人，可用20万—40万IU UK 加5%G·S 500ml中静滴，维持24小时。或20万IU UK加5% G·S 200ml 静滴，每天2次。 使用尿激酶的注意事项 用药期间注意监测纤维蛋白变化，正常纤维蛋白为2—4g/L，若纤维蛋白低于1．5—2g/L或有出血副反应发生，应予停药，出血严重者可给予6-氨基己酸对抗纤溶酶的作用。 前列腺素E1（PGE1） 前列腺素（PG）是一组含有一个五碳环和二个侧键的二十碳不饱和脂肪酸，前列腺素E1是其中的一种。 PGE1是一种强烈的血管扩张剂和血小板聚集抑制剂，当它和溶栓药物联合应用时，可加速后者的溶栓作用。 前列腺素E1（PGE1） 1986年Sharma首次将SK和PGE1联合应用治疗急性心肌梗塞，发现联用SK 和PGE1的冠脉复通率明显提高，所需SK剂量仅为原来的1/4。 1989年Uaughan发现将t-PA 与PGE1联合应用能加速兔静脉血栓的溶解。 1996年我们的研究发现，将PGE1和UK联合应用治疗急性下肢深静脉血栓形成，PGE1能够加速UK的溶栓作用，且UK的剂量仅为原来的1/2。 PGE1的用法及副作用 用法：患肢足背静脉穿刺，踝部上止血带，将PGE1100ug加入N·S　20ml中缓慢静注，然后将UK10—20万IU加NS 20ml缓慢静注，每天2次。 PGE1的副作用：肢体胀痛，发热，发红及搔痒的感觉，无需特殊处理。 手术治疗 手术治疗 1957年Mahorner首次报道取栓术治疗下肢深静脉血栓形成。 1963年Fogarty气囊导管问世，使急性下肢DVT手术取栓成功率明显提高。 1968年Mavor报道一组病例在发病后14天内用Fogarty导管取栓，62%可以完全清除血栓。 1984年Roder报道46例髂股静脉血栓形成取栓术后随访10年，其中40%无任何症状，27%仍有患肢轻度肿胀，33%肢体仍有明显肿胀。 手术取栓时机 Edwards认为取栓术仅适用于发病后72—96小时内 Haller报道发病10天内取栓术有效率为76．5%，发病14—21天有效率不足10%。 Deweese根据血栓形成后的病理改变指出，7天后血栓已机化并与静脉壁粘连紧密，因而取栓术只适用于发病7天以内。 手术取栓方法 （一） 先于健侧腹股沟做一小切口，经大隐静脉的分支插入7号Fogarty导管至下腔静脉。 取患肢腹股沟切口，游离股总、股浅、股深静脉。 手术取栓方法（二） 将插入下腔静脉的Fogarty导管充盈以阻断下腔静脉防止血栓脱落，然后经患侧股总静脉前壁切口向近端插入7号Fogarty导管约25cm，充起球囊后拉出髂静脉及股总静脉内血栓，回血满意后阻断股总静脉近心端，并取出健侧Fogarty导管。 手术取栓方法（三） 肢体远侧内静脉血栓，可用手掌由小腿开始循序向大腿用力挤压，或用驱血带挤压法驱出血栓。 取栓前全身肝素化，一般以5，000IU肝素静注。 手术取栓方法（四） 取栓后可向远侧肢体静脉内注入UK10万IU，以溶解残留血栓。 取栓后仍应静脉抗凝5—7天，以后改口服抗凝药。 取栓后仍须用小剂量UK溶解残留血栓或可能继发的新鲜血栓。 介入放射治疗 介入放射治疗（一） 通过介入放射手段插入溶栓导管进行选择性血管内溶栓治疗 1991年Okarent报道第1例左髂股静脉血栓行静脉内插管溶栓取得成功。 1994年Semba报道27条肢体经颈内静脉插管