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第五章 细菌感染Infection and Immunity of Bacteria 第一节细菌感染 感染( infection):病原微生物侵入宿主体内,生长繁殖、释放毒性物质并与宿主防御机制相互作用引起不同程度的病理过程。 根据传播的特点:传染性感染 非传染性感染 根据病原体来源:外源性感染 内源性感染 根据发生的场所:社会感染 医院感染 感染的来源 外源性感染(exogenous infection)来源于宿主体外 病人 带菌者 携带有某些致病菌的健康人,传染病恢复期仍排菌者(重要传染源) 病畜和带菌动物 人畜共患病 内源性感染(endogenous infection)来源于宿主体内或体表 大多为正常菌群,少数为致病菌 医院获得性感染(hospital acquired infection) 病人在住院期间发生的感染,通称医院内感染(nosocomial infection)。 ①交叉感染,由医院内病人或医务人员直接或间接传播引起的感染; ②内源性感染,或称自身感染,由病人自己体内正常菌群引起的感染; ③医源性感染,在治疗、诊断或预防过程中,因所用器械等消毒不严而造成的感染。 正常菌群(normal flora) 正常人的体表和同外界相通的口腔、鼻咽腔、肠道、泌尿生殖道等腔道中都寄居着不同种类和数量的微生物。当人体免疫功能正常时,这些微生物对宿主无害,有些对人还有利,是为正常微生物群,通称正常菌群 正常菌群生理学意义: 1.生物拮抗——作屏障 有害代谢产物、占位性保护、营养竞争 2.营养作用——产营养 3.免疫作用—— 刺激免疫器官的发育;交叉反应; 4.抗衰老作用——除废物,SOD 5.抗肿瘤作用 条件致病菌(机会致病菌) 有些细菌在正常情况下并不致病,在某些条件改变的特殊情况下可以致病。正常菌群与宿主间的生态平衡被打破,原来不致病的正常菌群就成了条件致病菌。此引起的感染称机会感染。 致病条件 寄居部位的改变 免疫功能低下 菌群失调(dysbacteriosis) 菌群失调症或菌群交替症(microbial selection and substitution):各菌群的种类或数量发生大幅度变化 二重感染:金黄色葡萄球菌、白假丝酵母菌等 细菌的致病机制 致病性 (质) 细菌引起疾病的性质 毒力 (量) 表示病原菌致病性的强弱程度 半数致死量(L D50)用于表示毒力的大小 半数感染量(I D50) 强毒株 弱毒株 无毒株 细菌的致病机制 致病菌的致病机制主要与三方面有关: 细菌的毒力 侵入宿主机体的菌量 侵入部位是否合适 细菌的毒力物质 :侵袭力、毒素(物质基础) 侵袭力(invasiveness) 致病菌能突破宿主皮肤、粘膜生理屏障,进入机体并在体内定植、繁殖和扩散的能力 粘附素 粘附于粘膜上皮细胞上,避免被清除 包括菌毛、细胞壁成分 荚膜 抗吞噬和阻挠杀菌物质的作用 侵袭性物质 有利细菌侵入上皮细胞 有利细菌在组织中扩散 酶 侵袭力 粘附物质的致病机制: 激活被粘附细胞释放不同种类的细胞因子,导致炎性反应性损伤 激活被粘附细胞的凋亡控制系统,引起细胞凋亡 有利于细菌的生长 侵袭力(invasiveness) 致病菌能突破宿主皮肤、粘膜生理屏障,进入机体并在体内定植、繁殖和扩散的能力 粘附素 粘附于粘膜上皮细胞上,避免被清除 包括菌毛、细胞壁成分 荚膜 抗吞噬和阻挠杀菌物质的作用 侵袭性物质 有利细菌侵入上皮细胞 有利细菌在组织中扩散 酶 意义: 正常菌群----占位性生物屏障作用 有利于病原菌的生长和感染: ① 粘附能力增强 ② 增强抵抗力--- 抵抗免疫物质及抗菌药物的攻击(难治性细菌感染) ③ 利于细菌耐药因子的传递 侵袭力(invasiveness) 致病菌能突破宿主皮肤、粘膜生理屏障,进入机体并在体内定植、繁殖和扩散的能力 粘附素 粘附于粘膜上皮细胞上,避免被清除
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