是指机体在受到种内外环境因素刺激时所出生现的非特异.ppt

第八章 休 克 概述 休克是英文shock的译音，原意是震荡和打击。 半个世纪以来，对休克有认识大体经历三个阶段。 全身→系统→微循环→细胞，亚细胞，分子水平 休克（shock）：是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍，重要脏器灌流的不足和细胞代谢障碍，由此引起的全身性危重的病理过程。 正常微循环的结构和生理特点 组织灌流量：主要是指单位时间内流经真毛细血管的血流量。 组织灌流量，组织有效灌流量，微循环灌流量是同义语。 第一节 病因和分类 一.按病因分类 （一）失血性和失液性休克 1.失血 2.失液 （二）烧伤性休克 （三）创伤性休克 （四）感染性休克 二、按发生休克的起始环节分类 （一）低血容量性休克：由于血量减少引起的休克 起始环节：血容量降低 （二）血管源性休克：由于血管扩张，血管床容量增加，造成有效循环血量相对不足，使组织灌流量 减少引起的休克。 起始环节：血管床容量增加 （三）心源性休克：由于急性心泵功能障碍或严重的心律紊乱而导致的休克。 起始环节：心输出量急剧减少 三、按休克的血液动力学特点分类 （一）感染性休克的分类 1、高动力型休克（高排低阻性休克） 血液动力学特点：心输出量增加，外周阻力降低。 2 、低动力型休克（低排高阻型休克） 血液动力学特点：心输出量减少，外周阻力增高。 （二）心源性休克的分类 1、低排高阻型 2、低排低阻型 3、代偿意义 （1）“自身输血” 休克时增加回心血量的“第一道防线“。 （2）组织液返流入血 起“自身输液”作用，“第二道防线” （3）钠水重吸收增加，RAS的激活，醛固酮ADH分泌增多，肾对钠水重吸收增加，使有效循环血量增加。 （4）血液重分布 保证心脑重要生命器官的血液供应。 （5）心输出量增加及外周阻力增高 此外还有血液浓缩，血浆粘度增大，血细胞压积增大，红细胞聚集，血小板粘附聚集，都造成 微循环血流变慢，血液泥化、淤滞，甚至血流停止。 3、休克失代偿 休克期属失代偿期：（1） （2） （3） 三、微循环衰竭期（休克晚期） 本期微循环变化的特点是广泛形成微血栓。 此期可发生DIC或重要器管功能衰竭，甚至发生多系统器官功能衰竭，成为休克难治期。 1、DIC形成 （1）休克发生DIC的机制 ① 由于血液进一步浓缩，血细胞压积和纤维蛋白原浓度增加，血细胞聚集，血液粘度增高，加上血流速度显著变慢，酸中毒越来越严重，血液处于高凝状态。 ②特别是败血性休克，感染的病原微生物与毒素均可损伤血管内皮，激活内源性与外源性凝血系统。 ③严重的创伤性休克，组织因子入血，可启动外源性凝血系统。 ④异型输血引起的溶血释放的红细胞素，也容易诱发DIC。 （2）微循环的变化 此时微循环内微血管扩张，有大量微血栓阻塞，微循环血流停止，不灌不流，组织得不到营养供应，微血管平滑肌麻痹，对任何血管活性药物失去反应。所以称微循环衰竭期。 （3）DIC的严重影响 DIC一旦发生，将使微循环障碍更加严重，休克病情进一步恶化，这是因为： （1）DIC时微血管阻塞了微循环通路，使回心血量锐减。 （2）凝血与纤溶过程中的产物，纤维蛋白肽和纤维蛋白降解产物，和某些补体成分，增加了血管的通透性，加重了微血管舒缩功能紊乱。 （3）DIC时出血。导致血量进一步减少，加重了循环障碍。 （4）器官栓塞、梗死，加重了器官急性功能衰竭。 2、重要器官功能衰竭 第三节 休克的细胞代谢改变及器官功能障碍 一、细胞代谢障碍 （一）供氧不足，糖酵解加强 （二）能量不足，钠泵失灵 （三）局部酸中毒 二、细胞的损伤与凋亡 （一）细胞的损伤 1、细胞膜的变化 2、线粒体的变化 3、溶酶体的变化 （二）细胞凋亡 三、重要器官功能衰竭 （一）急性肾功能衰竭 各种类型休克常伴发急性肾功能衰竭称为休克肾。 临床表现为少尿或无尿，氮质血症，高钾血症及代谢性酸中毒。 （二）急性呼吸功能衰竭 休克肺（shock lung）:因休克死亡的病人，尸检可见肺充血，水肿，出血，肺不张，肺泡内透明膜形成及肺毛细血管内