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支气管哮喘
(bronchial asthma)
呼吸系统疾病
1.掌握本病的定义、临床表现、诊断及鉴别诊断
2.掌握本病急性发作期、慢性持续期及缓解期的防治方法
3.熟悉本病的病因及发病机理、并发症
讲授目的和要求
概 述
由于哮喘和医生的束手无策而死于维也纳
贝多芬
1770-1827
流行病学特点
哮喘是一种全球性的慢性疾患
全球:逾3亿哮喘患者
我国:逾2千万哮喘患者
儿童:患病率0.11%~2.03%
哮喘患病率及死亡率仍有上升趋势
支气管哮喘是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。这种慢性炎症导致气道高反应性的增加,并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状,常在夜间和(或)清晨发作、加剧,通常出现广泛多变的可逆性气流受限,多数患者可自行缓解或经治疗缓解
定义
气道慢性炎症可逆性的气道阻塞/气流受阻
哮喘的炎症学说
老观念--痉挛学说反复解痉治疗
新进展--炎症学说发作期:快速缓解气道痉挛+抗炎缓解期:长期抗炎治疗,控制发作
哮喘的本质--此“炎”非彼“炎”
Inflammation非特异性变应性炎症嗜酸性粒细胞浸润为主
吸入糖皮质激素为主的抗炎治疗
Infection特异性炎症:红,肿,热,痛中性粒细胞浸润为主
抗生素为主的抗感染治疗
一、病因
遗传 哮喘患儿双亲存在气道反应性增高,亲属患病率高
环境因素
吸入物∶尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、SO2
感染∶如病毒、细菌、寄生虫等
食物∶如鱼、虾蟹、蛋、牛奶
药物∶心得安、阿司匹林
气候变化、运动
病因和发病机制
二、发病机制
发病机制不完全清楚
多认为哮喘与变态反应、气道炎症、气道反应性增高及神经等因素相互作用有关
病因和发病机制
粘液分泌过多
嗜酸性细胞
肥大细胞
抗原
Th2 细胞
血管扩张
新血管形成
血浆渗出水肿形成
中性粒细胞
粘 液 栓
巨噬细胞/
树突状细胞
平滑肌收缩
肥大 / 增生
胆碱能反射
上皮脱落
上皮纤维化
感觉神经激活
神经激活
哮喘的现代观点
速发性哮喘反应(immediate asthmatic reaction,IAR)
15~30分钟达到高峰,2小时后逐渐恢复正常
迟发性哮喘反应(lateasthmatic reaction,LAT)
数10小时后方始发作哮喘,持续时间长,可达数天
病因和发病机制
早期肉眼可无异常
疾病发展肉眼可见肺膨胀及肺气肿,支气管及细支气管内含有粘液栓
镜下可见气道上皮下有肥大细胞、肺泡巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞与中性粒细胞浸润
气道黏膜下组织水肿,微血管通透性增加
支气管平滑肌痉挛,杯状细胞增殖
反复发作,肌层肥厚,气道上皮细胞下纤维化
病 理
Acute on chronic inflammation
慢 性 炎 症
结 构 改 变
急性炎症发作
激素疗效反应
时间
哮喘炎症发展过程
Barnes PJ
增加炎症细胞数量
上皮损伤
支气管收缩
黏膜水肿
气道分泌增多
气道狭窄
气道高反应性
降低气道可逆性
症状
哮喘恶化/加重
细胞增殖
增加细胞外基质
一、症状
先兆症状:黏膜过敏表现(鼻痒、打喷嚏、流涕、干咳)
反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽
常在夜间和(或)清晨发作、加剧
可自行或经治疗缓解,缓解后如同常人
咳嗽变应性哮喘患者可无喘息
临床表现
二、体检
广泛弥漫性哮鸣音
呼气音延长
轻度或非常严重时可不出现
临床表现
气胸、纵膈气肿、肺不张、慢支、肺气肿、
支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化和肺源性心
脏病
并发症
1、血液检查
2、痰液检查
3、呼吸功能检查
FEV1、FEV1/FVC%、PEF均减少,缓解期可恢复正常
4、动脉血气分析
5、胸部X线检查
6、特异性变应原的检测
实验室和其它检查
1.反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽,多与接触变应原、冷空气、物理化学剌激、病毒感染、运动等有关
2.可闻哮鸣音
3.上述症状可经治疗或自行缓解
4.症状不典型者(如无明显喘息和体征)至少应有下列三项中的一项阳性∶(1)支气管激发试验或运动试验阳性;(2)支气管舒张试验阳性;(3)呼气流量峰值(PEF)日内变异率或昼夜波动率≥20%
5.除外其他疾病所引起的
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