OCT培训图像分析报告.pptVIP

红血栓衰减的强度大于白血栓。白血栓衰减一半强度所需的距离要大于红血栓。 由于红血栓内富含红细胞，后者对光波有较强的散射，因此红血栓的光强度衰减明显高于白血栓。 * * * * * * 在支架置入后支架扩张不完全，与血管壁贴靠不良是置入支架后再狭窄发生的主要原因，OCT可以立即观察到支架是否完全扩张,精确测量支架与血管壁的紧贴程度 * * * * * 主动脉夹层是主动脉内膜和中膜撕裂后，血液进入到中膜形成的真假两个通道.撕裂的内膜瓣片和双腔结构是主动脉夹层的特异性表现 * * * 支架内血栓的形成: 支架是金属外壳，在血管内时有潜在血栓形成的性质。当支架贴壁不理想时，更多的致血栓形成的表面暴露出来，而且当层流时可抑制血栓形成，当支架外层发生涡流时 ,便出现缓慢的血流区域和不断增加形成血栓的能力，与之相似，部分压缩的支架导致涡流产生。 * * 冠脉造影显示右冠状动脉有严重狭窄。IVUS显示病变处有一较大的血栓。OCT能清楚显示该血栓的性质。 * 该病变处成功置入Taxus药物洗脱支架。进一步检查，在冠脉造影和IVUS下，没有发现支架内血栓的迹象。而在OCT影像下显示，在初始病变处，仍然有血栓从支架间突入管腔。 * * * * 根据尸解资料，冠脉的管壁内膜厚度100~150μm,中层25~300μm，外膜大约200μm。但外膜在评价冠心病的发病机制方面意义不是很大。 * * * * 成像导丝内光纤周围的液态硅会产生小泡缝隙，这会阻挡光线，产生阴影。注意：这个缝隙不是空气，不会危险到患者的安全。 表现: 被缝隙阻挡的组织表现为暗区，特别是在缝隙的边缘 * * * 泡沫细胞坏死、崩解，导致细胞外脂质形成（如游离胆固醇），刺激SMC大量增生，后者产生大量胶原纤维和蛋白多糖。纤维斑块的形成原因目前尚不清楚，可能是不同部位不同时间纤维增生与脂核形成的不均衡发展所致。因此纤维斑块是粥样硬化斑块的一种类似物，纤维增生明显超过脂核的生长，二者的动态平衡会随着时间变化而变化。 * 纤维帽由大量胶原纤维、SMC及细胞外基质形成。其下方可见不等量的泡沫细胞、SMC、细胞外脂质及炎细胞等。 * 有人认为胶原纤维和平滑肌细胞的增生是对于组织损伤的机体反应，一般也不引起严重的管腔阻塞。 * * A, OCT image of a lipid-rich carotid plaque showing a signal-poor lipid pool (L) with poorly delineated borders beneath a thin homogeneous band, corresponding to fibrous cap (arrows). B, Corresponding histology (Movat’s pentachrome; magnification 20). Bar500 m. * * * * * （磷酸钙）钙化点散布于整个病灶，既可以存在细胞外的脂肪小滴和细胞碎片中，也可在平滑肌细胞内见到。钙化点逐渐扩大，并融合成较大的团块状和片状的钙质沉积。 * A, OCT image of a fibrocalcific aortic plaque showing a sharply delineated region with a signal-poor interior. B, Corresponding histology (HE; magnification 40). * 钙化内部可能有亮点，可能是脂质或是纤维，或是胆固醇结晶。 * 钙化的斑块是较稳定的病理形态表现，钙化不引起斑块进一步增大。 * * * * 纤维帽的厚度影响帽的稳定性和强度，薄帽的粥样斑块具有更强的破裂倾向。纤维帽中的巨噬细胞和T淋巴细胞浸润会导致纤维帽基质降解和平滑肌细胞凋亡。脂质核心增大，会使纤维帽发生脆化，更易破裂。 * * * 巨噬细胞，光亮的区域下方有黑影。 * * * 血管内皮细胞损伤破裂，暴露出皮下胶原，血小板粘附堆积在暴露的纤维结缔组织上，使局部血流形成漩涡—— 血小板继续粘集形成多数小梁，小梁周围有白细胞粘附—— 小梁间形成纤维素网，网眼中充满红细胞 ——血管腔阻塞，局部血流停滞，停滞之血液凝固  * 1.白色血栓（pale thrombus） 发生于血流较快的部位（如动脉、心室）或静脉混合性血栓的起始部，即延续性血栓（propagating thrombus）的头部。镜下，白色血栓主要由血小板及少量的纤维蛋白构成。血小板小梁之间