14心力衰竭课件.pptVIP

心 功 能 不 全 Cardiac Insufficiency 心力衰竭的严重性 本章要求 心功能不全时机体的代偿变化； 心肌收缩和舒张功能降低的机制； 左心衰竭时呼吸困难发生机制及表现形式； 右心衰竭时水肿的机制。 心肌兴奋-收缩耦联障碍 心肌兴奋-收缩耦联的过程即是心肌细胞的电活动转变为机械活动的过程，Ca2+起着至关重要的中介作用。 A. 摄取↓：① 产能不足，肌浆网Ca2+泵活性↓ ② 改建心肌Ca2+泵表达↓ ③ NE↓,β受体减敏,G蛋白功能↓→受磷 蛋白（PLB）磷酸化减弱↓→抑制Ca2+泵 1. 肌浆网Ca2+转运功能障碍 心肌组织成分生长心肌交感纤维生长 NE Ca2+-induced Ca 2+ release Ryanodine receptor B. 储存↓：摄入Ca2+↓（钙存储能力没有减弱）； C. 释放↓: ① 改建心肌RyR 表达↓ ② Ca2+储存↓ ③ 酸中毒时，Ca2+与钙储存蛋白结合紧 密→释放减少 2. 胞外Ca2+内流障碍 ①心肌改建－→ Ca2+通道表达↓ ②心肌改建－→ NE↓, β受体减敏, G蛋白功能↓ →Ca2+内流↓ ③ H + ↑ －→ β受体对NE敏感性↓ ④ K +↑ －→ K +、 Ca2+竞争，使Ca2+内流↓ Calcium Channel Calcium Channel 3.肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 二者的结合条件： Ca2+ 升至10-5 mol/L（收缩域值）； 肌钙蛋白活性正常 心肌改建－→肌钙蛋白与Ca2+的亲和力↓ 酸中毒－→ H +与Ca2+竞争性结合肌钙蛋白 二、心肌舒张功能障碍 Ca2+复位延缓 Ca2+泵活性降低 主动舒张障碍 ①产能不足，肌浆网及胞膜Ca2+泵活性↓ ②改建心肌Ca2+泵表达↓ ③NE↓,β受体减敏,G蛋白功能↓→受磷 蛋白（PLB）磷酸化减弱↓→抑制Ca2+泵 肌球－肌动蛋白复合体解离障碍 产能不足，肌球蛋白头部结合ATP↓ ventricular compliance 是心室在单位压力变化下所引起的容积变化。其倒数是心室僵硬度。 心室顺应性降低：室壁增厚、纤维化 心肌损伤 心肌改建 心肌纤维化 心肌肥大 心壁明显增厚 心肌顺应性↓ 心肌舒缩能力↓ 收缩期所须克服的弹性阻力增大 舒张期心肌被动扩张阻力增大 改建心肌间质中Ⅰ型胶原↑，Ⅲ型胶原↓ 房室瓣狭窄使心室充盈速率↓、充盈量↓ 心包积液、缩窄使心腔扩张受限 心肌舒张负荷减少与舒张被动阻力增大 心肌舒张负荷减少 心肌舒张被动阻力增大 心肌收缩性降低→收缩引起的几何构型变化↓ 心肌顺应性降低→心室血液充盈量和充盈速度↓ 冠脉硬化、心动过速→冠状动脉灌流量/速度↓ 三、心室壁舒缩协调障碍 冠脉粥→局部室壁缺血→收缩性↓ 心肌梗死区→丧失收缩功能 梗死区室壁瘤→室壁抗张能力↓ 传导阻滞使心室壁舒缩不同步 →心室壁舒缩不协调 心肌收缩性减弱★ 心肌收缩成分减少和排列改变 心肌能量代谢紊乱 心肌兴奋-收缩耦联障碍 心肌舒张功能障碍 主动舒张障碍 心室顺应性降低 心肌舒张负荷减少与舒张被动阻力增大 心脏各部舒缩活动的不协调性 心力衰竭的发病机制 四、 根据心输出量的高低分 低输出量性心力衰竭(low-output heart failure) CO正常人平均水平。 高输出量性心力衰竭(high-output heart failure) CO正常人平均水平，但已不能满足其自身异常增高的代谢需要。 五、按病情严重程度 1.轻度心力衰竭（心功能Ⅱ级） 2.中度心力衰竭（心功能Ⅲ级） 3.重度心力衰竭（心功能Ⅳ级） NYHA心衰分级（1928年提出，1994年第九次修订） 心功能级别 心 功 能 状 态 客 观 评 价 Ⅰ 级 有心脏疾病，但体力活 无心功能障碍 （心功代偿期） 动不受限制