第一节 急性肾能不全急性肾功能不全（acute renal.pptVIP

4、肾性骨营养不良 肾性骨营养不良（renai osteodystrophy）：是指慢性肾功能不全时，见于幼儿的肾性佝偻病，成人的骨软化，骨质疏松和骨硬化。 肾性骨营养不良的发病机制： （1）钙磷代谢障碍和继发性甲状腺功能亢进： CRI患者由于高血磷导致血钙水平下降，刺激甲状旁腺功能亢进，分泌大量PTH，致使骨质疏松和骨硬化。 第十六章 测试题一、概念、名词解释 1、急性肾功能不全 2、少尿 3、无尿 4、多尿 5、夜尿 6、氮质血症 7、慢性肾功能不全 8、低渗尿 9、等渗尿 10、肾性骨营养不良 11、尿毒症 慢性肾功能不全的发病机制： 1、健存的肾单位日益减少（完整肾单位学说） 健存肾单位的多少，是决定慢性肾功能不全的重要因素。 2、矫枉失衡 3、肾小球过度滤过 4、肾小管—肾间质损害 （一）泌尿功能障碍 1、尿量的变化 CRI早期出现夜尿、多尿、低渗尿。 晚期可出现少尿 ，等渗尿。 （1）夜尿：正常人每日尿量约为1500ml，白天尿量 约占总尿量的2/3，夜间尿量只占1/3。 夜尿（nocturia）：慢性肾功能不全患者，早期即有 夜间排尿增多的症状，夜间尿量和白天相近，甚至超过白 天尿量，这种情况称之为夜尿。 三、对机体的影响 多尿发生的机制： ①CRI时，由于多数肾单位遭到破坏，流经残留的肥大 肾小球的血量呈代偿性增加，因而此时滤过的原尿量超过 正常 ②原尿中溶质多。流速快，通过肾小管时未能及时重吸收。 ③在慢性肾盂肾炎时，由于髓袢发生病变髓质间质不能 形成高渗环境，使尿液不能浓缩。 （2）多尿 （polyuria）：每24h尿量超过2000ml时称 为多尿 。是CRI早期常见的变化。 等渗尿（isosthenuria）：随着病情发展，到CRI晚期， 肾浓缩功能和稀释功能均丧失，尿相对密度固定在 1.008~1.012，尿渗透压为266~300mmol/L，称之为等渗尿。 (3)少尿（oliguria）：在CRI晚期，当肾单位极度减少， 尽管残存的有功能的每个肾单位生成尿液虽多，但生成的 原尿总量还是过少，使每日终尿量少于400ml，出现少尿。 低渗尿（hyposthenuria）：在CRI早期，肾浓缩功能 减退而稀释功能正常，因而出现低相对密度尿，当尿相对 密度最高只能达到1.020时，称为低渗尿。 2、尿渗透压的变化 正常人尿相对密度为1、002~1、035，尿渗透压为360~1450mmol/L。 （二）体液内环境的改变 1、氮质血症（azotemia）：肾功能不全时，由于GFR下降， 含氮的代谢终产物如尿素、肌肝、尿酸等在体内蓄积，因而血中 非蛋白氮（NPN）的含量增加，称之为氮质血症。 3、尿液成分的改变 （1）蛋白尿：很多肾病疾患可使肾小球滤过膜通透性增 强，致使肾小球滤出蛋白增多；或肾小管上皮细胞受损，使 滤过的蛋白重吸收减少，或两者兼有之，均可出现蛋白尿 （pyoteinuria）。 （2）血尿和浓尿 尿中混有红细胞时称为血尿。尿沉渣中含有大量变性白细 胞时，称为浓尿。 （1）AG正常型高血氯性代谢性酸中毒 在CRI早期，如果GFR＞正常人25%，则HPO42-、SO42- 等阴离子尚不至发生潴留，这时产生酸中毒主要是肾小管 上皮细胞氨生成障碍使H+分泌减少，H+在体内潴留，血浆 HCO3-因缓冲H+而减少。由于肾小管泌H+减少，H+-Na+ 交换减少，Na+随尿排出增多也伴有水排出增多，因而细 胞外液容量减少，从而激活RAS，继发性醛固酮分泌增多。 2、酸中毒 CRI程度不同，引起酸碱平衡紊乱的类 型 也不同 （2）AG增大型正常血氯性代谢性酸中毒 在严重CRI的病人，当GFR降至正常人20%以下时，血浆中 的固定酸代谢产物不能由尿中排泄，特别是不能排泄在体 内蓄积的磷酸和硫酸中的H+，此时血浆HCO3-浓度下降， 由于HPO42-，SO42-在体内蓄积，使UA增多，AG增高，而 血氯浓度无明显变化，发生AG增大型正常血氯性代谢性酸 中毒。 醛固酮可促进肾，结肠对NaCl的重吸收，因而血氯增高， 而醛固酮的排H+作用因肾小管上皮细胞氨的生成障碍