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1、人体生理功能活动的主要调节方式有： （1）神经调节：基本方式为反射，可分为非条件反射和条件反射两大类。在人体机能活动的调节中，神经调节起主导作用。 （2）体液调节：指人体体液中的某些化学成分例如激素和代谢产物等，可随血液循环或体液运送到靶器官和靶细胞，对其功能活动进行调节的方式。许多内分泌腺受到神经系统控制，故可将通过这些内分泌腺的激素所进行的体液调节称为神经-体液调节。 （3）自身调节：生物机体的器官或组织对内、外环境的变化可不依赖神经和体液的调节而产生适应性反应，称为自身调节。 一般情况下，神经调节的作用快速而且比较精确；体液调节的作用较为缓慢，但持久而广泛；自身调节的作用则比较局限，可在神经调节和体液调节尚未参与或并不参与时发挥其调控作用。 由此可见，神经调节、体液调节和自身调节是人体生理功能活动调控过程中相辅相成、不可缺少的三个环节。 2.试述输血的原则，并解释为什么O型血可输给其它三型，而AB型血可接受其它三型的血液 输血原则主要是：给血者红细胞不被受血者血浆所凝集。因此，输血前必须鉴定给血者与受血者AB0血型和进行交叉配血试验，才能确定能否输血。在此基础上最好进行同型互输。在紧急情况下，找不到同型血时，亦可进行异型输血，但需慎重，掌握少量，慢速、密切观察的原则。 由于输血时主要考虑供血者红细胞不被受血者血浆所凝集， 由于O型血的红细胞膜上不含凝集原，所以输给其它三型(即A型、B型和AD型)时均不会被凝集。而AB型血的血浆中不含抗A和抗B，不会将供血者红细胞凝集，所AB型血可接受其它三型的血液。 心脏是如何控制心输出量的？ 心输出量取决于搏出量和心率。 (1)搏出量的调节： 搏出量的多少取决于心室肌收缩的强度和速度，心肌收缩愈强，速度愈快，射出的血量就愈多。因此，凡是能影响心肌收缩强度和速度的因素都能影响搏出量，而搏出量的调节正是通过改变心肌收缩的强度和速度来实现的。主要是由心肌初长度改变引起的异长自身调节、心肌收缩能力改变引起的等长自身调节和动脉压改变引起的后负荷的调节。 ①异长自身调节：是指心肌细胞本身初长度的变化而引起心肌收缩强度的改变。在心室其他条件不变的情况下，凡是影响心室充盈量的因素，都能引起心肌细胞本身初长度的变化，从而通过异长自身调节使搏出量发生改变。心室充盈量是静脉回心血量和心室射血后余血量的总和，因此，凡是影响两者的因素都能影响心室充盈量。静脉回心血量受心室舒张充盈期持续时间和静脉回流速度的影响。舒张充盈期持续时间长，充盈量大，搏出量增加。回流速度愈快，充盈量愈大，搏出量愈多。余血量的增减对心输出量的影响，主要取决于心室总充盈量是否改变以及发生何种改变。异长自身调节也称Starling机制，其主要作用是对搏出量进行精细调节。当体位改变或动脉压突然增高，以及当左、右心室搏出量不平衡等情况下所出现的充盈量的微小变化，可以通过异长自身调节来改变搏出量，使之与充盈量达到新的平衡。其他情况下，其调节作用不大。 ②等长自身调节：是指心肌收缩能力的改变而影响心肌收缩的强度和速度，使心脏搏出量和搏功发生改变而言。横桥联结数和肌凝蛋白的ATP酶活性是控制收缩能力的主要因素。凡是能增加兴奋后胞浆Ca2+浓度和／或肌钙蛋白对Ca2+亲和力的因素，均可增加横桥联结数，使收缩能力增强，儿茶酚胺能激活p受体，使cAMP浓度增加，导致胞浆Ca2+浓度增加，从而使横桥结合增多，收缩能力增强。如果肌钙蛋白对Ca2+的亲和力增加，则横桥联结数增多，收缩力增强。 ③后负荷对搏出量的影响：心室肌后负荷是指动脉血压而言。在心率、心肌初长度和收缩力不变的情况下，如动脉压增高，则等容收缩相延长而射血相缩短，同时心室肌缩短的程度和速度均减小，射血速度减慢，搏出量减少。另一方面，搏出量减少造成心室内余血量增加，通过异长自身调节，使搏出量恢复正常。随着搏出量的恢复，并通过神经体液调节，加强心肌收缩能力，使心室舒张末期容积也恢复到原有水平。 (2)心率对心输出量的影响：心率在每分钟60-170次范围内，心率增快，心输出量增多。心率超过每分钟180次时，心室充盈时间明显缩短，充盈量减少，心输出量亦开始下降。心率低于每分钟40次时，心舒期过长，心室充盈接近最大限度，再延长心舒时间，也，不会增加心室充盈量，尽管每搏输出量增加，但由于心率过慢而心输出量减少。可见，心率最适宜时，心输出量最大，而过快或过慢时，心输出量都会减少。 试述影响动脉血压的因素。 影响动脉血压的因素主要包括五个方面： (1)每搏输出量：在外周阻力和心率的变化不大时，每搏输出量增大，收缩压升高大于舒张压升高，脉压增大。反之，每搏输出量减少，主要使收缩压降低，脉压减小。 (2)心率：心率增加时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小。反之，心率减慢时，舒张压降低