超声心动图诊断冠心病2.pptVIP

运用超声心动图诊断冠心病 倪 超 北京协和医院心内科 方 法 经胸超声心动图 经食管超声心动图 运动负荷超声心动图 药物负荷超声心动图 冠脉内超声 心肌缺血的表现 心肌收缩减弱或丧失 先于 ST 段改变或临床症状 缺血心肌可保持一定程度的活动（受附近正常心肌活动的牵拉） 室壁运动分级 正常—左室游离壁厚度收缩期增加 40% 运动减弱—收缩期室壁增厚度 30% 无运动—收缩期室壁增厚度 10% 矛盾运动—收缩期心肌节段呈外向性运动， 常伴收缩期室壁变薄 室壁分段与评分 分段—16段（美国超声心动图学会，ASE） 评分（目测法） 正常 = 1 ? 矛盾运动= 4 运动减低= 2 ? 室 壁 瘤= 5 无 运 动= 3 室壁运动评分指数（WMSI） 室壁运动总分数 WMSI= 观察到的节段数 正常 WMSI = 1（16/16） 与核素心肌显像的相关性—前壁心梗者较高，下壁或侧壁心梗范围小者较低 负荷超声心动图 运动 超声心动图方案 基础 血压、心率、ECG 基础超声图像（静息状态） 运动试验，记录运动后超声图像，最好在 1 分钟内完成 显示基础和运动后图像 回放图像 分析判断 运动超声心动图方案 终点 严重症状（胸痛、呼吸困难） 严重缺血（ST 段压低≥5 mm） 复杂早搏或室速 高血压（收缩压 220 mm Hg或舒张压 120 mm Hg） 低血压（与前一级比较，降低 20 mm Hg） 目标心率 多巴酚丁胺 超声心动图（DSE） 常见适应症 不能充分运动者 ?主动脉狭窄程度 诊断心肌缺血 ? 围术期危险性评估 判断心肌存活性 ? 其它 评估心梗后的预后 急诊室胸痛的鉴别 多巴酚丁胺的特点 主要兴奋 ?1 受体 大剂量使心率增快、血压增高、心肌收缩力增强，耗氧量增加 半衰期短（120秒）、作用起止迅速、负荷易于控制 正常人在 DSE 中的心率变化 正常人在 DSE 中的血压变化 正常人在 DSE 中的 RPP 变化 正常人在 DSE 中的 CO 变化 正常人在 DSE 中的SV和EF变化 DSE 方案 基础血压、心率、ECG 基础超声图像（静息状态） 开始注射多巴酚丁胺：5 ?g/kg/min 每 3 min 逐步增加剂量到10、20、30、40 ?g/kg/min 或患者出现症状、不良反应或新的室壁运动异常（WMA） DSE 方案 在用 ? 阻滞剂者，心率反应不满意。当用 40 ?g/kg/min 多巴酚丁胺心率低于目标心率的 10% 时，用阿托品（0.2-1.0 mg i.v.）以增快心率 记录基础状态、低剂量 (5-10 ?g/kg/min)、最大剂量（或给阿托品后）及终止后的超声图像，比较室壁运动变化 DSE 方案 如患者在停止用药后出现不适症状或持续心动过速，用艾司莫尔（esmolol）通常有效（0.5-1.0 mg/kg i.v.） DSE 方案 终点 目标心率 出现新的局部室壁运动异常（RWMA） 最大剂量 室速或持续的室上速 严重高血压（收缩压 220 mm Hg 或 舒张压 120 mm Hg） DSE 方案 终点 收缩压持续降低（较前一级降低 20 mm Hg） 不能耐受的症状 局部室壁运动分析 严重冠心病的缺血表现 假阳性与假阴性 假阳性 LBBB导致间隔运动异常 永久起搏引起心尖运动异常 高血压反应可引起 LV 扩张和收缩功能异常 心律失常 假阴性 运动后图象采集延迟 负荷低或心率反应小 诊断可靠性 诊断可靠性 诊断病变范围的敏感性（目测、数字化） 三支病变—80%、100% 二支病变—80%、90% 一支病变—79%、90% 诊断不同部位病变的敏感性（数字化） 左前降支病变—100% 左回旋支病变—92% 右冠脉病变—80% 评估心肌存活性 基本概念 无运动的室壁节段不一定为瘢痕或不可逆心肌功能异常 跨壁厚度≥20%缺血或梗死即使心肌收缩丧失 即便无可见的机械收缩，仍有相当数量的心肌可能存活，具有恢复功能的潜力 钝抑心肌 短暂冠脉阻塞再灌注后可逆的局部 WMA 再灌注可为自发性、溶栓治疗后或冠脉成形术后 WMA 恢复可能需数天或数周 冬眠心肌 慢性心肌缺血所致的心肌功能慢性受损 冠脉血运重建后心肌功能恢复 钝抑心肌和冬眠心肌均为可存活心肌 87 91 协和医院 86 84 Marwick, 1993 85 89 Sawada, 1991 82 85 Marwick, 1993 84 87