发热-09级药学本科.pptVIP

体内核心温度在38.0℃。 在正常人体，由于测量部位不同，温度有差异： 1.直肠温度为： 36.9℃ ~ 37.9℃ 2.口腔温度为： 36.2℃ ~ 37.2℃ 3.腋下温度为：36.0℃ ~ 37.4℃ 临床常以腋下温度作为标准。37.0℃是正常体温的标准值。 3．过热 体温调节失控或调节障碍所引起的一种被动性体温升高。 ● 产热增加：甲亢、癫痫 、全麻药物（氟烷）等； ● 散热障碍：中暑；大面积烧伤、皮肤鱼鳞病； ● 体温调节中枢功能障碍：脑意外出现的高热。 根据发热的程度分： 低热：﹤ 38℃ 中热：38℃~ 39℃ 高热：39℃~ 40℃ 超高热：﹥40℃ （2）体内产物 ①抗原抗体复合物 ②类固醇 ③其它：尿酸结晶 2、心血管系统变化： 体温每升高1℃，心率可增加10～20次/分。当心脏功能不全时，心率的增加可诱发心力衰竭，应引起重视。 3、呼吸系统：呼吸加强。 4、消化系统： 食欲差，腹胀，便秘 因此，发热病人应给予的饮食为：多饮水、高糖、低脂、适量蛋白质、足量维生素的食物 5. 中枢神经系统的功能变化： 神经系统兴奋性↑：烦躁、谵妄、幻觉、头痛； 持续性高热病人神经系统可处于抑制状态； 小儿高热易出现抽搐----高热惊厥 （一般见于6月~6岁儿童） 6. 防御功能 ⑴.抗感染能力： ①杀灭，抑制细菌能力增强； ②免疫细胞功能增强； ⑵.对肿瘤细胞的影响：内生致热原（IL-1，TNF，IFN）：可杀灭抑制肿瘤细胞。 若发热超过一定程度，就会严重影响机体代谢、酶系统活动过程。 当体温超过41℃时，全身实质器官细胞，尤其是脑细胞就会发生变性； 如果体温升至43℃时，机体就会因为神经细胞发生不可逆转的坏死。 * 发热 Fever? P398 ■ 发热在临床上是一种非常常见的临床症状。 ■ 常是患者就诊的第一主述。 ■ 判断患者病情、评价疗效和估计预后的重要指标。 在24小时内人体温呈现周期性波动，但波动的幅度一般不超过1℃。 一、发热的概念 1．发热 由于致热原的作用使体温调节中枢的调定点上移，引起的调节性体温升高，当体温上升超过正常体温0.5℃时。 临床上习惯把体温升高 发热。 生理性体温升高 体温升高 发热 病理性体温升高 过热 2．生理性体温升高 生理情况下出现的体温升高，称之生理性体温升高。剧烈运动、月经前期、妊娠、心理应激等。 一、 发热的机制 发热激活物 产致热原细胞 通过某些介质 内生致热原 体温调节中枢 调定点上移 1、发热激活物： 能引起人体或动物发热的物质称为发热激活物。 （1）病原微生物 ①细菌： G+细菌和G－细菌的菌体、代谢产物 和毒素。 G－细菌的内毒素是典型的发热激活物，是血液制品和输液过程中的主要污染物。 ②病毒 ③真菌 ④螺旋体 ⑤疟原虫 定义：EP是产EP细胞被发热激活物激活后，产生和释放的内源性致热物质。 （1）产EP细胞： 单核细胞 巨噬细胞 内皮细胞 淋巴细胞 库普弗细胞 2、内生致热原（EP） （2）EP的种类 ①白细胞介素-1（IL-1） ②白细胞介素-6（IL-6） ③TNF(肿瘤坏死因子) ④IFN(干扰素) （3）EP的作用 EP进入血液循环后到达下丘脑，作用于体温调节中枢_____视前区-下丘脑前部（POAH）的神经元，使体温中枢的调定点上移而发热。 3.发热的中枢介质 （2）中枢的正调节介质 ①前列腺素E ②Na+/Ca2+ ③环磷酸腺苷（cAMP） ④促肾上腺皮质激素释放素 ⑤一氧化氮（NO） 体温升高 （2）中枢的负调节介质 体温下降 二、发热的时相经过 1.体温上升期 2.高峰期 3.体温下降期 1 2 3 1．体温上升期（寒战期） ?体温调定点上移 调定点水平＞核心温度 下丘脑发升温信息 产热增加 散热减少 畏寒、寒战、皮肤苍白、“鸡皮疙瘩” 体温↑ 热代谢特点 临床表现 2．高峰期（热稽留期） ?核心温度与上升的调定点水平相适应 ； ?产热与散热在较高水平上保持相对平衡； ?自感酷热、皮肤蒸发↑