阮长耿 血小板研究进展.pptVIP

血小板的研究进展 苏州大学附属第一医院 江苏省血液研究所 阮长耿 一、血小板黏附、活化在血栓形成中的重要性 在生理性止血及动脉血栓形成过程中，血小板粘附到暴露的血管内皮下基质并发生血小板活化是血栓形成的起始阶段，进而产生血小板聚集和释放反应，最终导致血小板血栓形成。 现状：参与黏附的相关分子的结构、信号传导以及这些分子 缺陷所引起的临床疾病和症状； 进展：vWF-A1/GPIb?, vWF-A2/ADAMTS13, vWF-A3-胶原 抗血栓药物：抗GPIb/IX/V－vWF－胶原轴； 抗GPⅥ/α2β1－胶原轴制剂； 有关血小板胶原受体在血小板黏附及活化过程中的相对作用一直存在争议。 最近发现GPIb/IX/V与GPⅥ可发生免疫共沉淀，结合两者有相似的信号转导途径，故有人提出GPIb/IX/V与GPⅥ在血小板膜上相互彼邻，在功能上相互协同。 抗GPⅥ/α2β1－胶原轴制剂 抗GPIa/IIa抗体：15D7和6F1 体外实验表面可抑制胶原诱导的血小板聚集；抑制高剪切力条件下血小板与固定的纤维状胶原表面的黏附 抗GPⅥ单克隆抗体： JAQ1 9O12、6B12、11A12、SZ118等 体外实验中，JAQ1完全抑制胶原诱导的血小板聚集，对凝血酶和佛波酯诱导的聚集无影响。 体内实验中，JAQ1抑