弱氧化型低密度脂蛋白的致动脉粥样硬化作用.PDFVIP

中国动脉硬化杂志 年第 卷第 期 KO ’%$!(+(M * (( ! % (## ［文章编号］ （ ） ·文献综述· !#$%’ (( !$%$(#!$’ 弱氧化型低密度脂蛋白的致动脉粥样硬化作用 李素敏 综述， 郭恒怡，吴其夏 审校 （中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学院病理生理教研室，北京市 !) ） ［主题词］ 脂蛋白，低密度，弱氧化型； 动脉粥样硬化 ［摘 要］ 弱氧化型低密度脂蛋白近年来被认为是动脉粥样硬化发病过程中关键的致病因素之一。它几乎参与 了该病变发生发展的所有环节，如介导单核细胞与内皮细胞粘附增强；导致内皮细胞损伤；促进氧化型低密度脂蛋 白的大量产生；促进泡沫细胞的形成；削弱高密度脂蛋白的抗动脉粥样硬化作用；诱导血管平滑肌细胞的迁移和增 殖；促进血栓形成等。 ［中图分类号］ *%+% ,(! ［文献标识码］ - 氧化型低密度脂蛋白（ ， 既可发生在 的脂质部分又可发生在载脂蛋白部分。 ./010231 4.5 1367089 40:.:;.8306 ./$ = ）是动脉粥样硬化（ ， ）最重要的致病因素， 含有的多价不饱和脂肪酸达 ，因此极易被血 = 8?3;.743;.707 -7 = %) B C # B 但低密度脂蛋白并非只有在完全氧化成 后才具有致 管内皮细胞、血管平滑肌细胞（ ， ./$= E7FG4; 7@..8? @G7F43 F344 病作用，其氧化反应初期生成的弱氧化型低密度脂蛋白 HIJK）产生的活性氧等自由基氧化形成脂自由基、脂过氧自 （ ， ）就已具有 由基，并引发脂质过氧化的链式反应。在此过程中生成的 @060@449 @.10A031 4.5 1367089 40:.:;.8306 @@$= 显著的致病作用。两者的致动脉粥样硬化作用虽有许多相 醛、酮等高反应的氧代谢中间物又可与载脂蛋白D! 中的 似之处，如都可导致内皮细胞功能紊乱、泡沫细胞形成和血 赖氨酸残基结合，后者是正常的= 与= 受体结合所必 管平滑肌的迁移增殖等病理过程，但由于@@$= 的产生明 须的，因而随着氧化程度的不断加深，赖氨酸残基受体结合 显早于./$=，而且是启动./$= 大量产生的最重要因素， 位点逐渐丧失，与= 受体的结合能力逐渐下降。正常的 因此， 无论在启动动脉粥样硬化形成还是在推进动 和氧化程度轻微的 经 受体途径被降解利用，而 @@$= = = = 脉粥样硬化发展等方面都比./$= 具有更重要的地位，它 且= 受体存在下调机制，胆固醇酯水解产生的游离胆固醇 的致病机理研究也越来越受到人们关注。本文就 @@$= 可抑制= 受体基因的转录，使细胞表面的= 受体数目 如何引起动脉粥样硬化病变部位各细胞成分及血小板的变 减少，以防止更多的= 进入细胞，因而不会造成脂质蓄积。 化，及其在多个环节的致动脉粥样硬化作用作一综述。 这种轻微的氧化不致引起与= 受体结合活性