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生理性止血 第一步 血管收缩:受损伤局部及附近小血管收缩,若血管破损不大即可使血管破口封闭而止血。 生理性止血 第二步:血小板止血栓的形成,将血管破口堵塞而止血。血小板被受损血管暴露的内膜下组织激活,而发生粘附、聚集,在血管破损处形成松软止血栓。 白细胞 血小板聚集 生理性止血 第三步:血液凝固,形成坚实止血拴:启动血液凝固过程,形成的纤维蛋白加入到松软止血栓内,形成牢固止血栓,达到有效的二期止血。 最后,局部纤维组织增生并长入血凝块,达到永久性止血。 生理性止血过程 一、血液凝固 血液凝固是指血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程。 实质:(可溶性)纤维蛋白原 (不溶性)纤维蛋白,血液凝固后,血凝块逐渐回缩,析出的淡黄色液体,称为血清。 血清与血浆的主要区别:血清中缺乏纤维蛋白原和某些凝血因子。 第四节 血液凝固与纤维蛋白溶解 (一)凝血因子 血浆与组织中直接参与血液凝固的物质统称为凝血因子 。 特点: 除因子Ⅳ是Ca2+外,其余均属于蛋白质; 绝大部分是以无活性的酶原形式存在,右下角加一个 “a”表示其“活化型” ; 除因子Ⅲ由组织细胞释放外,其余因子均存在于血浆中,且多数在肝脏合成,需维生素K的参与。当肝功能损害或维生素K缺乏时,可出现凝血功能障碍。 按国际命名法编号的凝血因子 调节血管内外水的平衡及维持血容量 调节细胞内外水的平衡及维持血细胞的正常形态 生理作用 1.5mOsm/L(0.4%) 298.5mOsm/L(99.6%) 正常值 血浆中胶体物质 主要是血浆白蛋白 血浆中晶体物质 主要是 NaCl 形成 胶体渗透压 晶体渗透压 两种渗透压的比较 第三节 血细胞 一、红细胞 RBC 成熟RBC呈双凹圆碟形,无细胞核和细胞器,含丰富的血红蛋白(Hb) (一)红细胞的数量和功能 影响因素:年龄、性别、居住环境等。 红细胞数量和血红蛋白浓度存在一定的差异。如儿童低于成年人;高原居民高于平原居民。 外周血液红细胞数量或血红蛋白浓度低于正常值,称为贫血。 1 2 缓冲血液 酸碱度 运输氧气和二氧化碳 红细胞功能 (二)红细胞的生理特性 1.可塑变形性 可塑变形性是指红细胞在外力作用下变形的能力。 红细胞呈双凹圆盘形 ,使红细胞的表面积与体积比增大,在受到外力时易于发生变形。 遗传性球形红细胞增多症患者红细胞的变形能力会减弱。 2. 渗透脆性 渗透脆性是指红细胞在低渗溶液中发生膨胀、破裂的特性。 红细胞对低渗溶液具有一定的抵抗力,这种抵抗力的大小用渗透脆性表示。 红细胞的渗透脆性大,说明红细胞对低渗溶液的抵抗力小;反之若渗透脆性小,则抵抗力大。 正常人的红细胞放入不同浓度的溶液中: 0.85% NaCl 红细胞形态和体积均正常 0.8% NaCl 红细胞逐渐膨胀 0.6% NaCl 红细胞逐渐膨胀并双侧凸起 0.42%~0.5% NaCl 红细胞开始破裂 0.35% NaCl 红细胞全部破裂 3.悬浮稳定性 悬浮稳定性是指红细胞能相对稳定地悬浮于血浆中不易下沉的特性。 红细胞悬浮稳定性的大小可以用红细胞沉降率(ESR)表示,简称血沉。血沉管内抗凝血中红细胞在血浆中第一小时末沉降的距离。 正常成年男性:0~15mm/h;成年女性血沉为0~20mm/h。红细胞沉降率越大,表示红细胞的悬浮稳定性越小。 红细胞悬浮稳定性的好坏与红细胞叠连有关。 红细胞叠连主要决定于血浆成分的改变。 ?mm 红细胞叠连与血沉 红细胞叠连 球蛋白 血沉快慢取决于—红细胞是否容易相互叠连 导致红细胞相互叠连的原因—血浆成分改变 当血浆白蛋白、卵磷脂↑→抑制叠连→血沉↓ 当血浆胆固醇、球蛋白、纤维蛋白原↑→促进叠连→血沉↑ (三)红细胞的生成与破坏 1、红细胞的生成条件 (1)生成部位: 成人红骨髓是生成红细胞的唯一场所。 特点: 细胞体积由大变小 胞核从有到无 血红蛋白从无到有,并逐渐增多 (2)RBC生成原料 主要原料:铁和蛋白质是合成血红蛋白必需的原料。 正常成年人每天需要20~30mg铁用于红细胞生成,其中大部分(约95%)来自人体铁的再利用(红细胞被破坏后释放的所谓内源性铁),正常情况下,每人每天只需从食物中吸收1mg铁足以补充被排泄的铁。如人体缺铁,血红蛋白合成不足,红细胞体积小,颜色变浅,导致低色素小细胞性贫血(缺铁性贫血)。 正常 缺铁 (3)成熟因子 红细胞成熟因子:VitB12(钴胺素)和叶酸。 在幼红细胞的发育过程中,细胞
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