“支气管肺发育不良”新概念解读.pptVIP

并发症 （11）骨质疏松 （12）腹股沟疝 （13）早期的生长发育迟缓：过多的能量消耗和热卡不足，撤离氧疗期间可能需要更多的能量需求 出院计划 体重增长和氧疗：当氧饱和度94%停止氧供，当喂养和睡眠时无氧饱和度的下降。体重增长稳定，呼吸状态稳定。对于长期不能脱离氧供的如果体重增长稳定，家庭照看好的也可出院提供家庭氧疗。 教育培训：培训父母CPR的技术及如何判断病人出现失代偿，培训设备的使用，给药及营养指导 基础值的测定：包括重要的症状，体征，每日体重增长，出院体重，头围，身长，血气，红细胞压积，饱和度，电解质，胸片，心电图，眼，听力的筛查。 预后 死亡率；生后一年的病死率为10-20% 长期发病症： （1）肺：可有呼吸快，呼吸困难，咳嗽，喘息。可持续数月至数年。常有气道高反应，增加了气管炎，肺炎的发病。 （2）心脏：肺动脉高压 （3）神经系统：BPD本身与神经系统的不良预后不相关，但激素治疗可引起认知的异常。1/3-2/3的病人在2岁时是正常的。运动不协调和视力障碍发生率比IQ低的要多。 （4）生长落后：与出生体重及BPD的程度，持续时间成正比。首先是体重的影响，其次是身高，头围。 1/3-2/3的病人在2岁时有生长发育落后，学龄期1/3的病人体重，身高低于同龄的3个标准差。 2019 ppt资料 * 欢迎批评指导！！ 放映结束！ * * * 周 BPD的预防 机械通气策略： 早期应用NCPAP，避免产房内插管机械通气 早期应用表面活性物质（第一次呼吸开始之前） 普通潮气量4-5ml/kg 合适的PEEP 可容许高碳酸血症 同步间歇指令通气 无潮气量通气（HFO ) HFO对早产儿BPD的预防 既往的动物试验提示HFO能减少BPD的发生但有人认为能增加IVH的发生 HFO对早产儿BPD的预防 ALICE等做了多中心的研究，样本例数797，胎龄在23-28周，生活1小时内分别给予HFO（400例）及常频通气（397例） 观察指标：矫正胎龄36周时的死亡率；BPD的发生率；住院时间；脑损伤的发生率；NEC；需要治疗的PDA；听力损害；肺出血；ROP 结果：无显著差异 BPD的治疗 目标： 减少进一步的肺损伤 尽可能提供全面的营养 降低氧耗 BPD的治疗 机械通气 急性期：保证提供足够的气体交换的前提下尽量降低气道压，避免高通气（PaCO2 45-55mmHg, PH7.25, SaO2 90-95%,PaO2 60-80mmHg) 慢性期：保持PaCO2 65mmHg，当体重稳定增长时再缓慢降低呼吸机频率 氧供 所有时间均保持PaO2 55mmHg。FiO2 30%可应用氧罩，鼻导管，鼻塞。撤离氧疗的条件是睡眠，吃奶和活动期间SaO2 90% BPD的治疗 表面活性物质： VLBWI早期给予表面活性物质使BPD的发生率降低了10.9% 早期关闭PDA： 监护： 动脉血气，脉冲氧饱和度仪，毛细血管血气，监测PH，PCO2，肺功能监测 液体管理 尽量限液，保证尿量1ml/kg/小时，尿钠140-145mEq/L。开始给予60ml/kg/日液体，逐渐增加至130-150ml /kg/日 BPD的治疗 药物治疗 （1）利尿以减少肺液储留。利尿剂由于降低了间质和支气管周围的液体能减轻呼吸窘迫的症状改善肺顺应性降低气道阻力改善气体交换。治疗1小时即可起效，最大作用可在1周达到。 A.速尿：0.5-1mg/kg/次，Bid。副作用：肾脏钙质沉着，耳毒性，电解质紊乱，肾结石。应用低剂量或联合使用其他利尿剂结合补偿电解质得到良好的疗效。慢性期可隔日给予速尿 B.氯噻嗪和安体舒通：用氯噻嗪替代速尿10-20mg/kg/次，Bid口服。 氯噻嗪降低钙的排泌，和速尿合用减少钙的丢失减少速尿的用量。偶尔可用安体舒通，它对肺功能的影响尚未明确，剂量：2.5mg/kg/次QD BPD的治疗 药物治疗 (2)支气管扩张剂药物治疗： (3)色甘酸钠雾化吸入： 10-20mgQ6h,对气道及肺血管均起效用于对 支扩剂有效但仍有症状的 （4）激素： （5）镇静剂： （6）补充电解质： BPD的治疗 胸部理疗和吸痰： 营养支持 输血： 通常保证Hct30-35%,Hb8-10mg/dl, 增加的氧运输能改善生长情况，适宜代谢需求,输血时给予速尿 行为心理治疗： 个体化 糖皮质激素治疗BPD WHY？ 炎症在BPD的发生中扮演了重要角色 使用情况： 加拿大25%，美国19%的VLBW初生后给予激素治疗 机制 调节肺内的炎症反应 减少中性粒细胞的聚集 减少蛋白酶的释放：白介素，前列腺素，氧自由基 减少蛋白质，脂肪的合成 增加表面活性物质及抗自由基酶的合成 减少间质水肿 降低肺毛细血管渗透性 支气管扩张作用 促进肺泡化？阻止了