课件：老年房颤抗凝治疗.ppt

补液 补充血容量 根据失血量，及时增加静脉回流。静脉快速滴注等渗盐水或平衡盐溶液，45分钟内输入，若病人血压回复正常，并能继续维持时，表明失血量较小且已不再继续出血。若病人的血细胞比容30％，则仍可继续输给上述溶液（补充量可达估计失血量的３倍）。 补液试验：等渗盐水250ml，5-10分钟内滴入，如血压升高中心静脉压不变，提示血容量不足，如血压不变中心静脉压升高3-5cmH2O，提示心功能不全 感染性休克 严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克。 感染性休克(septic shock)，亦称脓毒性休克，是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征(sepsis syndrome)伴休克。感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环，激活宿主的各种细胞和体液系统;产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各种器官、系统，影响其灌注，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器官功能衰竭。 休克时重要脏器的功能和结构改变 　　1.肾脏 肾血管平滑肌A-V短路丰富。休克时肾皮质血管痉挛，而近髓质微循环短路大量开放，致皮质血流大减而髓质血流相对得到保证。如休克持续，则肾小管因缺血缺氧而发生坏死、间质水肿，易并发急性肾功能衰竭。并发DIC时，肾小球毛细血管丛肉用广泛血栓形成、造成肾皮质坏死。 　　2.肺 休克时肺循环的改变主要为肺微血管收缩、阻力增加，A-V短路大量开放，肺毛细血管灌注不足，肺动脉血未经肺泡气体交换即进入肺静脉，造成通气与灌流比例失调和氧弥散功能障碍。PO2下降，而致全身缺氧。此种情况被称为成人呼吸窘迫综合征(ARDS)。 　　3.心脏 心脏耗氧量高，冠状血管灌流量对心肌功能影响甚大。动脉压显著降低、舒张压降至5.3kPa(40mm)以下时，冠状动脉灌注量大为减少。心肌缺血缺氧，亚细胞结构发生明显改变，肌浆网摄钙能力减弱，肌膜上Na+-K+-ATP酶和腺苷酸环化酶活性降低，代谢紊乱、酸中毒、高钾血症等均可影响心肌功能。心肌抑制因子以及来自脑垂体的β-内啡太等对心血管系有抑制作用。心肌缺血再灌注时产生的氧自由基亦可引起心肌抑制与损伤。尽管休克时心搏出量可以正常，但心室功能失常、反映在心脏喷射分数降低，心室扩张。心肌纤维可有变性、坏死和断裂、间质水肿。并发DIC时，心肌血管内有微血栓形成。 　　 4.肝脏 肝脏受双重血液供应。门脉系统的平滑肌对儿茶酚胺非常敏感，此外门脉系统血流压差梯度小，流速相对缓慢，故休克时肝脏易发和缺血、血液淤滞与DIC。肝脏为机体代谢、解毒和凝血因子与纤溶原等的合成器官，持久缺氧后肝功能受损，易引起全身代谢紊乱和乳酸盐积聚、屏障功能减弱和DIC形成，常使休克转为难治。肝小叶中央区肝细胞变性、坏死，中央静脉内有微血栓形成。 5.脑 脑组织需氧量很高，其糖原含量甚低，主要依靠血流不断供给。当血压下降至7.9kPa(60mmHg)以下时，脑灌流量即不足。脑缺氧时，星形细胞首先发生肿胀而压迫血管，血管内皮细胞亦胩胀，造成微循环障碍和血液流态异常而加重脑缺氧。ATP贮存量耗尽后其钠泵作用消失而引起脑水肿。如短期内不能使脑循环恢复，脑水肿继续发展则较难逆转。 6.其他 肠道交感神经分布丰富，在休克时其血液循环消减，肠粘膜缺血、损伤，继而水肿、出血。细菌入侵，内毒素进入血循环使休克加重。此外组氨酸脱羧酶活化释放组胺，导致腹腔内脏和门脉血管床淤血，血浆渗漏而加重休克。严重缺血缺氧时胰腺溶酶体释出蛋白溶解酶而造成严重后果。 休克的诊断 体温过高(40.5℃)或过低(36℃); 非神经系统感染而出现神志改变，如表情淡漠或烦躁不安; 呼吸回忆伴低氧血下和(或)血浆乳酸浓度增高，而胸部X线摄片无异常表现; 心率增快、与体温升高不平行，或出现心律失常 尿量减少(0.5ml/kg)，至少1h以上，血压12kPa(90mmHg)或体位性低血压，血象示血小板和白细胞(主要为中性粒细胞)减少; 不明原因的肝、肾功能损害等。 休克临床表现 1.意识和精神状态(反映中枢神经系统的血流量) ：初期躁动-抑郁淡漠-昏迷，表明神经细胞的反应性兴奋转抑制，病情由轻转重。原有脑动脉硬化或高血压患者，即使血压降至10.64/6.65kPa(80/50mmHg)左右时反应即可迟钝;而个别原体质良好者对缺氧的耐受性较高，但为时亦极短暂。 2.呼吸频率和幅度(反映是否存在酸碱平衡失调或肺和中枢神经功能不全) 3.皮肤色泽、温度和湿度(反映外周围血流灌注情况) 皮肤苍白、紫绀伴斑状收缩，微循环灌注不足。甲床毛细血管充盈情况亦可作为参考。如前胸或腹壁出现瘀点或瘀斑，提示有DIC可能。 4.颈静脉和外周静脉充勇情况 静脉萎陷提示血容量不足，充盈过度提示心功能不人或输液过多。 5.脉搏 在休克早期血压尚未下降之前，脉搏多已见细速