课件：病理学休克大纲.pptVIP

休克肺包括肺功能障碍和结构损伤。 休克肺的主要形态变化为： ①严重间质性肺水肿和肺泡水肿(湿肺)，肺淤血、出血 ②局部肺不张(肺萎陷) ③微血栓及肺泡内透明膜形成 休克肺的功能变化为：气体弥散障碍，通气血流比例失调，动脉血氧分压和血氧含量降低。 休克肺的临床表现 患者呼吸困难进行性加重 动脉血氧分压、血氧含量均降低 有明显紫绀 可出现呼吸性酸中毒 肺部可闻及干、湿性罗音 心功能的改变 休克患者常伴有心功能不全。 在心源性休克中，心收缩力减弱是休克的原因；其他类型休克的晚期，由于心肌长时间缺血、缺氧，也可发生心功能不全。 心功能不全是休克恶化的重要因素，可使循环障碍进一步加重。 心功能不全的发生机制 缺血、缺氧、酸中毒→ATP↓ MDF 高钾血症、细菌毒素 心肌收缩力↓ 冠脉灌流量不足 血压↓、心率↑→舒张期缩短 心内DIC 脑功能的改变 休克早期：脑血流量得到相对保证，脑功能改变不明显，患者仅有烦躁不安。 休克晚期：脑血管灌流量减少，患者可出现表情淡漠、神志不清甚至昏迷。有时由于脑组织缺氧和毛细血管通透性增高，可发生脑水肿。 肝和胃肠功能的改变 肝及胃肠道缺血缺氧?淤血、出血及微血栓形成?肝和胃肠功能障碍 肠道内细菌大量繁殖 ?引起中毒性肠麻痹 ?由于肝屏障功能降低?败血症或中毒性休克 [附]多器官功能衰竭 多器官功能衰竭(multiple organ failure，MOF)是指心、脑、肺、肾、肝、胃、肠、胰腺及造血等器官中，在24小时内有2个或2个以上的器官相继或同时发生功能衰竭。 MOF常出现在休克晚期，且常是引起致死的原因。衰竭的器官越多，病死率也越高。 §4 休克的防治原则 1．病因学防治 预防和治疗引起休克的病因是防治休克的根本措施。2．发病学治疗 (1)改善微循环 补充血容量：抢救休克的首要问题是恢复有效循环血量。应根据心、肺功能状况，采取补足、快补，以尽快恢复有效循环量。 纠正酸中毒：是抗休克治疗的重要措施。 应用血管活性药物 预防DIC发生 (2)改善细胞代谢(3)治疗器官功能衰竭(4)中医对休克的治疗 思考题 试述休克与DIC的关系 DIC，特别是急性DIC，常伴有休克，而休克晚期又易发生和促进DIC的形成。两者往往互为因果，形成恶性循环。 DIC时广泛的微血栓形成使回心血量减少；出血使血容量减少；补体及激肽系统被激活和FDP大量形成造成微血管扩张及通透性增加；心肌损伤。这些因素的共同作用使有效循环血量降低，微循环灌流量减少，产生休克。 休克晚期由于缺氧和酸中毒进一步加重，微血管对血管活性物质失去反应而呈麻痹扩张，淤血继续加重，血流更加缓慢，血液浓缩，处于高凝状态，同时启动内、外源性凝血系统，导致DIC的发生。 休克和DIC相互影响，使病情恶化。 名词解释 MDF 休克时内脏缺血，尤其是胰腺缺血，其外分泌腺细胞内溶酶体破裂释放出的组织蛋白酶分解组织蛋白而产生心肌抑制因子(MDF)。 MDF是一种活性的小分子多肽，由3-4个含硫氨基酸组成，入血后可抑制心肌收缩，使腹腔内脏小血管收缩和单核吞噬细胞系统功能受抑制。 后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 主要经营：网络软件设计、图文设计制作、发布广告等 公司秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！ 致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求 * * * * * 病理学 病理学 休 克(shock) 休克是指机体受到强烈刺激后发生的一种危急状态。是临床常见的、严重威胁生命的病理过程，死亡率高，发病机制尚未完全阐明。 目前认为，休克是机体在受到各种有害因子作用后出现的以组织微循环灌流量急剧减少为主要特征的急性血液循环障碍，致使各重要器官功能代谢发生严重障碍和结构损害的一个全身性病理过程。 休克属中医“厥证”、“脱证”范畴。 临床表现1.面色苍白、皮肤湿冷2.血压下降：临床常按血压(正常为90～140/60～90mmHg)下降的程度，将休克分为： 轻度休克(收缩压在70～80mmHg之间) 中度休克(收缩压在60～70mmHg之间) 重度休克(收缩压在50～60mmHg之间) 极重度休克(收缩压在50mmHg以下)。3.心率加快、脉搏细速4.尿量减少5.神志烦躁不安或表情淡漠甚至昏迷等 晕厥是短暂的心血管系统反射性调节障碍，主要是由于血压突然降低、脑部缺血而引起的暂时性意识丧失。 临床表现为面色苍白、心率减慢、血压下降和意识障碍。 常见于直立性低血压、严重心律不齐、疲劳、闷热等情况。恐惧、紧张、晕针等可诱发，平卧休息或采取头