高度近视的临床综合处处理.ppt

高度近视及临床处理 概念及患病率 通常是指屈光度超过-6D的近视，因高度近视多有眼部的病理变化，故可将高度近视等同于病理性近视 全球患病率为0.2％-8.4％，我国患病率为0.95％ 高度近视分类 高度近视根据年龄可分为早发型高度近视（学龄前发生的高度近视）与晚发型高度近视（上学后发生的高度近视） 与晚发型高度近视相比早发型高度近视的遗传因素比环境因素更为重要 形成原因 尽管对其病因及发病机制已有较深入的研究，但尚未达成共识 多数认为病理性近视是遗传和环境因素共同作用的结果 眼轴延长、近视屈光度增长 视网膜脉络膜扩张，从而引起一系列病变 遗传因素 国内外学者均认为病理性近视的发病主要由遗传决定，具有一定的遗传模式 病理性近视均为单基因遗传病，存在明显遗传异质性 国外报道以常染色体显性遗传居多，国内报道以常染色体隐性遗传居多 环境因素： 围产期因素 围产期胎儿体重及生长发育可能是病理性近视发病因素之一 调节因素 长时间近距离的调节和辐辏作用睫状肌紧张，脉络膜血液循环不良，巩膜也随之扩张变薄，进而导致眼轴增长 形觉剥夺 惯用灯光 微量元素缺乏 眼轴变长是近视眼的病理解剖学基础 主要病变在眼球后部，眼球呈梨形或蛋形 (1)角膜 后弹力层可能破裂 (2)巩膜 变薄 (3)睫状体 萎缩 (4)玻璃体 变性、液化 (5)脉络膜 进行性萎缩与变薄 (6)视盘 形成白色弧形斑区 (7)视网膜 退行性变化 临床病理生理变化 视力下降（看远看近均不清楚） 若进展呈现视力的进行性减退 眼球突出 暗适应差 眼前黑影 症 状 近视弧形斑 视盘倾斜 黄斑区色素异常 屈光度大于-6D~-8D 眼轴长超过26~27mm 主要体征 其他体征 视网膜改变：出血，漆裂纹，网脱等 脉络膜改变：硬化，新生血管 后巩膜葡萄肿 视野缺损 并发症 (1)玻璃体病变 (2)白内障 (3)青光眼 (4)黄斑病变 (5)视网膜脱落 (6)后巩膜葡萄肿 (7)弱视 (8)斜视 检查诊断 (1)验光 (2)眼压 (3)散瞳查眼底 (4)疑有脉络膜新生血管，行眼底荧光血管造影 (5)光学相干断层扫描 非手术治疗 (1)框架眼镜 (2)角膜接触镜 临床综合处理 框架眼镜 优点：矫正视力，减轻视觉疲劳，防止外斜、弱视等。 缺点：镜片厚重，周边视物变形，视觉质量低。 角膜接触镜 软性角膜接触镜 优点：亲水性和组织相容性好，紧贴角膜视觉质量佳 缺点：易引起感染及角膜溃疡，透氧性差，角膜新生血管形成 RGP 优点：透氧性好，视觉质量更佳 缺点：配戴不当可能划伤角膜 手术治疗 角膜屈光手术 眼内屈光手术 后巩膜加固术 角膜屈光手术 利用准分子激光对角膜表面进行精准的中央区基质切削，使角膜变得平坦以减低角膜原有的屈光力从而改变屈光状态 眼内屈光手术 透明晶体摘除联合人工晶体植入 18世纪Borehaave提出，摘除透明晶体的方法矫正高度近视， 术后视力恢复快，远期屈光状态较为稳定，但眼部稳定性降低，失去原有的调节能力 随着非球面晶体、多焦人工晶体的问世，视觉质量有所提升，但易发后发性白内障及视网膜的脱离，对于年轻的患者此手术方式欠佳 有晶体眼人工晶体植入（ICL） 保存眼部调节能力，眼部稳定性较好，术后视网膜脱离的几率减小 适应征较广： 1)年龄18—45岁，屈光状态稳定，18个月内屈光改变不超过0.5D 2)近视-6D—-8D，角膜厚度较薄，不能耐受角膜屈光手术者，是最佳选择 3)角膜内皮细胞密度≥2000个/mm²，前房深度＞2.8mm,周边网膜正常 4)无其他眼疾者 后巩膜加固术 主要机理是通过植入物加强进行性近视眼球后部薄弱的巩膜，通过炎症反应、疤痕形成等、增强后巩膜的强度，阻止眼轴进一步延长，最终达到阻止视功能进一步恶化的目的 后巩膜加固术的临床作用 稳定眼轴，减缓屈光度数增长 缩短眼轴，减少屈光度数，从而预防高度近视的发展 可预防眼底病变的发生和发展 可治疗眼底病变，如黄斑裂孔、劈裂 高度近视并发症的治疗 (1)有症状的视网膜裂孔应行激光光凝、冷凝或巩膜扣带术。 (2)可疑青光眼患者，如无进展性近视而有进展性视野缺损提示存在青光眼需要治疗。 (3)中心凹外或旁中心凹的脉络膜新生血管，可在眼底荧光造影后数日内激光光凝治疗。 预后： 高度近视眼底视网膜有漆裂纹及萎缩灶预示视力预后不良，因为有发生视网膜下新生血管膜的危险，中心视力会急剧下降 预防高度近视发展的方法： 连续近距离用眼的时间不应过长 积极参加户外活动 合理的调节-集合训练 注意休息，平衡饮食，合理营养等 经常注意视力变化 注重眼部出现的任何其他异常现象 2019 ppt资料 27 欢迎批评指导！！ 放映结束！