原发性高血压、继发性高血压 ——内科学.pptxVIP

原发性高血压;原发性高血压（又称高血压病） 一、高血压定义： 是以体循环动脉压增高为主要表现 的临床综合征。 分类： 原发性：病因不明占95%→高血压病 继发性：占5%，是某些疾病的一种 临床表现。; 二、我国高血压流行和治疗现状   ; 二、我国高血压流行和治疗现状   三高 三低 三误区 发病率高 知晓率低30.2% 死亡率高 治疗率低24.7% 致残率高 控制率低 6.1%;三、病因及发病机制 血压的调节： 平均动脉血压（BP）＝心排血量（CO）×总外 周阻力（PR） 心排血量（CO） ：与体液量、心率加快及心肌收缩有关 总外周阻力（PR）：与血管顺应性降低，阻力小动脉结构改变有关，与血管的舒缩状态有关 血压的急性调节——通过压力感受器及交感神经活动实现 血压的慢性调节——肾素-血管紧张素-醛固酮系统 肾脏对体液容量的调节;发病机制： 原发性高血压的病因不清，认为是在一定的遗传背景下由多 种后天环境因素作用使血压正常调节机制失代偿所致。 （一）遗传学说 高血压病有家族倾向性 （二）肾素-血管紧张素系统（RAS）（循环及心脏组织中） 血管紧张素原——血管紧张素I 转换酶（ACE）血管紧张素II ? (激活) 肾素 小动脉平滑肌收缩 肾上腺皮质球状 带分泌醛固酮 利尿剂 外周血管阻力 去甲肾上腺素 肾灌注压减低 钠水储留 肾小管内钠 高血压 高血压 血管容量;（三）钠与高血压 1. 高钠盐摄入导致高血压常有遗传因素,即高 钠盐摄入仅对那些体内有遗传性钠转运缺 陷的患者才可致高血压。 2. 影响钠排出的因素：心钠素也参与高血压 的形成。 3. 钠潴留 →细胞外液容量↑→心排血量↑ 4. 血管平滑肌细胞内???水平↑→细胞内 钙离子↑→高血压;（四）精神神经系统 1. 精神紧张→大脑皮层的兴奋↑、抑制平衡失调→交感神经活动↑→儿茶酚胺类介质释放↑→小动脉收缩及血管平滑肌细胞增生→高血压 2.交感神经活动↑ →肾素↑ →高血压 ;（五）血管内皮功能调节 内皮细胞血管舒张物质—— 前列环素（PGI2） 内皮源性舒张因子（EDRF） 血管收缩物质—— 内皮素（ET-I） 血管收缩因子（EDCF） 血管紧张素II 高血压时NO生成↓，而ET-1增加，血管平滑肌对舒张因子的反应↓ ，对收缩因子反应↑。;（六）胰岛素抵抗 多数高血压患者空腹胰岛素水平升高、而糖耐量下降。 胰岛素作用：1、肾小管对钠的重吸收增加 2、交感神经活动增强 3、使细胞内钠、钙浓度增加 4、刺激血管壁增生肥厚 与高血压形成有关。 （七）其他：肥胖、吸烟、过量饮酒、 低钙、低镁、低钾;四、病理： 高血压 全身小动脉玻璃样变、中层平滑肌细胞增殖 血 管壁厚、管腔狭窄（血管壁重构remodelling） 心、脑、肾 缺血损伤 高血压 动脉粥样硬化（累及大中动脉） （一）心 高血压—周围血管阻力增加——