课件：急性炎症性脱髓鞘多发性神经病AID病人的护理.ppt

1.患者出院后要按时服药，保证足够的营养，坚持每天被动或主动的肢体锻炼。病愈后仍坚持适当的运动，加强集体抵抗力，避免受凉及感冒。 （五）．出院指导（健康教育） 2.起病后症状迅速进展，约半数病例在1周内达到高峰，最长可达8周。通常症状稳定1~4周后开始恢复。本病一般预后良好，85％病例完全或接近完全恢复。病死率为3％～４％，主要死于呼吸肌麻痹、腹部感染及心力衰竭。２％～１０％的病例可有明显的病残率后遗症。 格林-巴利综合征可能是与病毒感染有关的自身免疫性疾病。 首发症状是四肢对称性无力。呼吸肌麻痹是本病的主要死因。 蛋白－细胞分离现象是本病的重要特点。 课堂小结 治疗关键在于维持正常的呼吸功能，促进神经功能的恢复。 护理特色是观察呼吸情况，保持呼吸道通畅。 后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 主要经营：网络软件设计、图文设计制作、发布广告等 公司秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！ 致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求 * * * * * * 急性炎症性脱髓鞘多发性神经病（AIDP)病人的护理 格林巴利综合症（Guillain-Barre　Snydrome,GBS）是指一种急性起病，一组神经系统自身免疫性疾病。以神经根、外周神经损害为主，伴有脑脊液中蛋白-细胞分离为特征的综合征。又称格林巴利综合征。任何年龄和男女均可得病，但以男性青壮年为多见。 基本概念 一、病因和发病机制 确切病因不清,属神经系统的一种迟发性过敏性自身免疫性疾病，可能与感染、疫苗接种有关。多数病人在本病发病前1～4周有呼吸道、肠道感染病史，最常见为空肠弯曲菌感染，约占85%，此外还可有病毒、支原体等感染。 （一）病因 （二）发病机制 病原体（有与 周围神经相似 成分）侵入 机体免疫 识别错误 产生自身免疫性T细胞和自身抗体 发生免疫反应Ⅳ 周围神经髓鞘脱落，神经根炎症 髓鞘: 包绕在有髓神经轴索外面的细胞膜，它是由髓鞘形成细胞（许旺）的细胞膜组成。 中枢神经髓鞘形成细胞: 少突胶质细胞 周围神经髓鞘形成细胞: 施万细胞 保护轴索 传导冲动 绝缘作用 髓鞘组成生理功能 髓鞘的生理功能 破坏的神经 髓鞘 神经纤维 损伤的髓鞘 神经细胞 正常的神经 神经脱髓鞘示意图 病理生理 免疫致病因子可能是抗周围神经髓鞘抗体 或对髓鞘有毒性的细胞因子致脊膜及周围神经充血、淤血、渗出、瓦解许旺细胞、吞噬髓鞘引起阶段性脱髓鞘。 免疫细胞在发病后第二天即可出现，见于脊神经根、周围神经的神经束衣、外衣及小血管旁 发病后即可见到神经节段性髓鞘脱失 后期髓鞘再生、恢复 二、临床表现 (一）运动障碍： 1.急性或亚急性起病 2.四肢对称性无力（首发症状） 多从双下肢开始，逐渐向上发展，出现弛缓性瘫痪，多于数日至2周达高峰。病情危重者在1～2日内迅速加重，出现四肢对称性弛缓性瘫痪。严重者可累及呼吸肌，出现呼吸肌麻痹，神志死亡。 (二）感觉障碍： 肢体远端感觉异常和或手套袜子型感觉缺失 （三）脑神经损害：面瘫等 （四）自主神经症状：发汗异常等 （五）神经反射异常：深反射减弱或消失 （六）并发症：窒息，肺部感染，心衰等 三、检查及诊断 （一）检查 1．脑脊液 脑脊液压力正常，无色透明。蛋白－细胞分离现象（蛋白增高，压力正常）是本病的重要特点。 3．腓肠神经活检 可显示脱髓鞘和炎性细胞浸润。 2．肌电图检查 早期可正常，晚期可出现神经传导速度减慢现. （二）诊断 1.病前1～4周有感染史，急性或亚急性起病 2.四肢对称性无力、瘫痪和脑神经损害 3.末梢型感觉障碍 4.常有蛋白-细胞分离现象（一般起病2周后） 四、治疗要点 1．辅助呼吸 当患者出现气短、肺活量降至1L以下或动脉氧分压低于70mmHg时可行辅助呼吸。 2．血浆置换疗法 发病后2周内进行，可清除血中有害抗体、补体及细胞因子等。 3．应用大剂量静脉滴注免疫球蛋白 4．糖皮质激素 5．其他 对症治疗和预防并发症用抗生素防治各种感染。 五、护理诊断/问题 1．低效性呼吸型态 与呼吸肌麻痹有关。 2．躯体活动障碍 与四肢无力、瘫痪有关。 3．恐惧 与呼吸困难、四肢瘫痪有关。