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绪论 1 病理学(pathology)①一门医学基础学科；②研究疾病的病因、发病机制、病理变化 （形态、代谢和 功能变化）；③目的：认识疾病的本质和发生发展规律，为防病治病提供理论基础和实践依据。 2 病理学研究方法 人体病理学ABC(尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查) 实验病理学（动物实验、 组织和细胞的培养） 3 病理学的发展 肉眼观察病变的大体器官——解剖病理学；借助显微镜观察组织、细胞——组织病理学 或细胞病理学；借助电子显微镜观察超微结构——超微结构病理学 第一章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 细胞和其构成的组织、器官因耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而发生结构和功能的改变， 以利于存活的生物学状态，称为适应 （adaptation）。细胞和组织遭受不能耐受的有害因子刺激时，发 生结构（形态）上的退行性变化，称为损伤 （injury）。 1.萎缩atrophy 发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或 数量减少。 萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩两种。 1) 生理性萎缩：胸腺青春期萎缩和生殖系统卵巢、子宫及睾丸更年期后萎缩。 2) 病理性萎缩 a) 营养不良性萎缩 蛋白质摄入不足、消耗过多和血液供应不足引起，如慢性消耗性萎缩及恶性肿 瘤患者晚期、营养不良性肌肉萎缩，脑动脉粥样硬化后的脑萎缩。先从脂 、肌肉开始萎缩，最 后累及新、脑等重要器官。 b) 压迫性萎缩 组织与器官长期受压所致，如肾盂积水引起的肾萎缩 c) 失用性萎缩 器官长期工作负荷减少和功能低下所致，如长期不活动引起肌肉萎缩 d) 去神经性萎缩 e) 内分泌性萎缩 内分泌功能下降引起靶器官细胞萎缩，如下丘脑-腺垂体坏死，导致肾上、甲状腺、 性腺等器官的萎缩 2．肥大 hypertrophy 组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。肥大的 组织或器官的功能常有相应的增强，具有代偿意义。 3．增生 hyperplasia 器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增 强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 4．化生metaplasia 一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。化生并非由已分化的 细胞直接转化为另一种细胞，而是由该处具有多方向分化功能的未分化细胞分化而成。 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间 （可逆）和间叶细胞之问 （不可逆）．最常为柱 状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠 上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤 P11 1. 可逆性损伤类型 （变性）：细胞或细胞间质损伤后导致代谢障碍，使细胞或细胞间质内出现异常 物质或正常物质异常积蓄的现象，通常伴细胞功能低下。 a) 细胞水肿：损伤细胞中最早出现的改变，发生于心、肝、肾实质细胞，病变早期，线粒体和内 质网肿胀，光镜下呈红染细颗粒状。水钠进一步积聚后，细胞呈空泡状，细胞质膜表面出现 囊泡，微绒毛消失，此期称气球样变。 b) 脂 变性：心、肝、肾实质细胞，电镜下，细胞质内脂 融合成脂滴；光镜下，病变细胞质中出 现大小不等的脂滴，细胞核被挤到一侧。 原因：缺氧、感染、中毒、营养不良、糖尿病及肥胖等因素引起。 肝脂 变性：肝脂肪最常见。 ②心肌脂 变性 A．部位：常累及左心室的内膜下和乳头肌。 B．肉眼观察：横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。 1 C．光镜观察：脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列。 D．心肌脂 浸润：指心 膜处增厚的脂 组织沿心肌间质向心腔方向伸入，可致心肌萎 缩。严重者可致心肌破裂而猝死。 c) 玻璃样变性：又称透明变性，是指细胞内或细胞间质出现伊红染，均质半透明、无结构的蛋白质 蓄积。分 如下： † 细胞内玻璃样变：即细胞浆内出现异常蛋白质形成的均质红染的近圆形小体。如肾小管上皮