课件：止血与凝血障碍检查.ppt

缩短： 高凝状态（hypercoagulation state） 九、血浆纤维蛋白原定量 [参考值] 双缩脲法：2-4g/L 2g/L 或 4g/L为异常 [意 义] 减少： 1．先天性纤维蛋白原缺乏症 2．DIC（消耗过多） 3．严重肝病 增高： 1．高凝状态：血栓性疾病，急性炎症 手术创伤、恶性肿瘤等 2．生理性：部分正常老人，妊娠晚期 十、血浆鱼精蛋白副凝试验 [原 理] 纤溶过程中FDP↑ 鱼精蛋白 十 游离 纤维蛋白单体 凝集 [参考值] 正常人阴性 （plasma protamine paracoagulation test PPPT, 3P试验） [意 义] 阳性： 1．提示血中FDP－纤维蛋白降解产物增多，见于DIC/纤溶亢进 2．溶栓治疗后 3．假阳性：大出血（创伤、手术、咯 血、呕血），恶性肿瘤、人工流产等 阴性： 1．正常人 2．原发性纤溶 3．DIC晚期 参 考 书 目 欧阳钦主编.临床诊断学（７年制规划教材）人民卫生出版社 叶任高主编.内科学.第5版.人民卫生出版社 陈灏珠主编.实用内科学.第11版.人民卫生出版社 孙荣武等主编.临床实验诊断学.上海科学技术出版社 参 考 书 目 Charles C J. Carpenter, M.D.,M.A.C.P. Cecil Essentials of Medicine (fifith edition). Health Sciences Asia, Elsevier Science. HARRISON’S PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE 15th edition 后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 主要经营：网络软件设计、图文设计制作、发布广告等 公司秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！ 致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求 * * * * 血管中流动的血液为什么不凝固 破损的血管为什么能止血 生理状态下 机体内存在着复杂的凝血系统和抗凝系统 凝血 血栓 抗凝 出血 正常止血机能 两个方面 四个因素 凝血机制 抗凝机制 血管壁（vessel wall） 血小板（platelet） 凝血系统（coagulation system） 抗凝及纤溶系统（anticoagulation and fibrinolytic） 凝血与抗凝机制的病理生理基础 一、血管壁的止血与抗凝作用 （一）血管壁的止血作用 1.血管壁的完整性 是防止出血的重要保证 血管内皮细胞之间及内皮下胶原 与Vit c有关 血小板参与血管壁的完整性和维持通透性 血管壁完整性破坏的出血机制 当Vit c 缺乏或plt 减 少时，管壁抵抗力下降 内皮细胞间隙增大 脆性、通透性增加 RBC及血液成分外溢 出血 良好的弹力纤维---保持血管壁的柔韧性 健全的神经纤维---维持血管壁的舒缩性 带负电荷的胶原纤维---启动凝血过程 2. 血管内皮下层 3. 血管内皮细胞产生 Von Willebrand Factor vWF (vW 因子) Fibronectin Fn (纤维结合蛋白) Tissue Factor TF (组织因子 FIII) Endouthelin ET (内皮素) Ⅰ.神经反射 管腔收缩 血流变慢 出血?/停止 Ⅱ.内皮细胞分泌vWF、Fn 促进plt粘附 Ⅲ.释放FIII 启动外源性凝血途径 Ⅳ.暴露内皮下胶原 当血管壁受损后 促进血小板粘附 启动内源性凝血途径 当血管壁受损后的一系列变化 Ⅰ.神经反射 管腔收缩 血流变慢 出血?/停止 Ⅱ.内皮细胞分泌vWF、Fn 促进plt粘附 Ⅲ.释放FIII 启动外源性凝血途径 Ⅳ.暴露内皮下胶原 促进血小板粘附 启动内源性凝血途径 （二）正常血管壁抗血栓形成能力 血管内皮细胞合成 前列环素(PGI2) 扩张血管、抑制plt功能 纤溶酶原激活物(PA) 激活纤溶酶、清除小凝块