TKI靶向治疗“到进展停药”：对还是错？精选课件.pptVIP

问题-1 如果一个患者肿瘤体积没有增大，但是EGFR相关 基因表达发生了巨大变化 更多的副作用 更大的经济负担 好好的 问题-2 如果患者肿瘤体积增大，但是EGFR相关基因表达 并没有明显变化 丧失其它治疗机会 患者肿瘤增长更快，让患者忍受更多的疾病痛苦 好好的 总之：在EGFR抑制剂应用初期，由于基础研究和临床经验的限制，到进展停药的停药标准在一定程度上是合理的，并且此标准相对规范了靶向治疗的用药，它对靶向治疗的发展起到过积极作用。 但是，随着基础研究和临床试验的发展，当前停药标准已经不适应靶向治疗的需要并且已经成为靶向治疗发展的障碍，为了提高EGFR抑制剂靶向治疗的疗效，探讨新的停药标准已经成为靶向治疗发展的迫切要求。 结 论 好好的 是否在肿瘤进展前停药更好？ 好好的 是否在进展前停药的问题实际上是获得性耐药的问题。 引起肿瘤细胞TKI耐药的因素主要有以下几个方面： 配体的自分泌和旁分泌； 受体突变； EGFR下游通路激活； EGFR旁路激活 。 好好的 总之，当前研究显示配体的自分泌和旁分泌；受体突变；EGFR下游通路激活；EGFR旁路激活是引起肿瘤细胞TKI获得性耐药的重要机制。 但是，获得性耐药的具体原因还有很多并不清楚，还有很多的内容需要我们去探讨。 尽管如此，越来越多的研究表明，TKI的长期应用是肿瘤细胞获得性耐药的重要原因， 并且