21急性军胰腺炎.ppt

急性胰腺炎 （ acute pancreatitis） 复习前课----导入新课 1、大夫们：我们上次课学肝硬化，大家是否还知道肝硬化最主要的并发症有哪些？ 2、大家还记得消化性溃疡的发生机制吗？ （与胃酸—胃蛋白酶对粘膜的自身消化有关） 3、今天要学习的也是自身消化酶不当激活对自身组织的消化有关的一个 疾病------------------急性胰腺炎 一、教学目的要求 （一）掌握本病的发病原理、分型、诊 断和 鉴 别诊断及防治方法。 （二）熟悉：病因、病理、病机、鉴 别；相关检查、并发症。 二、教学内容 1.概念、发病情况 2.病因及机理 3.临床表现及并发症 4辅助检查 5.诊断与治疗 急性胰腺炎的分型 一、临床分型?： 依据亚特兰大标准（1992）， 轻症急性胰腺炎（mildacute pancreatitis, MAP） 重症急性胰腺炎（Severe acute pancreatitis,SAP）。 中华医学会消化病分会胰腺学会组制定的“急性胰腺炎诊治指南”（2003年）建议临床诊断不再使用病理诊断名词。 二、病理分型：急性水肿型胰腺炎 急性出血坏死型胰腺炎（6-19.7%） 一．病因及发病机理 （一）胰酶 胰酶的激活 胰腺分泌十几种消化酶，除淀粉酶、脂肪酶、核糖核酸酶外，其他以无活性的酶原形式存在。 胰酶原的激活 肠激酶?胰蛋白酶（原）?其他酶原?消化食物。能激活胰蛋白酶原的物质有：肠激酶，胆液中的胆酸，细菌毒素，炎症渗出物，钙离子，组织液等。 （二）发病机理 各种致病因素的持续存在，造成胆管或胰管内压力增高及胰小管或腺泡破裂，含胰酶的胰液进入组织间隙，胰蛋白酶原被激活为胰蛋白酶，后者启动各种胰酶原活化的级联（磷脂酶A、激肽释放酶、胰舒血管素、弹力蛋白酶等），导致胰腺及周围组织的自身消化，以及胰外器官损害。 （三）病因： 1．胆道系统疾病（50%?70%） 胆道系统疾病时造成含胆酸及细菌毒素的胆汁反流入胰管内；细菌毒素通过胆胰间的淋巴管传至胰腺，激活胰酶，产生急性胰腺炎。 壶腹部出口梗阻 (common duct theory)：结石、炎症水肿、蛔虫； 十二指肠乳头旁病变：憩室、溃疡； 胆囊疾病反射性引起oddi括约肌松弛； 胆系感染。 2．胰管阻塞 当存在胰管结石、蛔虫、胰管狭窄时，进餐时胰液分泌增多而又排泄不畅引起胰管内压力增高，胰腺胞破裂，胰酶与组织液接触。 3．饮酒（20%，美国：75%） 4.暴饮暴食 5．感染 伤寒、败血症、腮腺炎、单核细胞增多症、柯萨奇B病毒、病毒性肝炎。6．原发性甲状旁腺机能亢进症 有7%合并胰腺炎。7．其他 机械性损伤，ERCP检查，血管因素，某些药物。 二．病 理 急性水肿型胰腺炎 急性出血坏死型胰腺炎（6-19.7%） 三．临床表现 （一）轻症急性胰腺炎（MAP）： 诱因：饮酒、脂肪餐、胆道及十二指肠疾病 腹痛 首发 上中腹 持续剧痛，向腰背放射； 恶心呕吐 发热 坏死物吸收，感染； 便秘 麻痹性肠梗阻； 体征 上腹部肌卫，压痛反跳痛，叩鼓音， 肠鸣音减弱，可有黄疸。 ■实验室检查 血、尿淀粉酶升高； 血清脂肪酶升高； 血白细胞可升高； CT及B超见胰腺增大、回声增粗； X线腹平片可见麻痹性肠梗阻征 诊断与鉴别诊断： （1）诊断 突发上腹持续性腹痛，伴有上腹部肌卫、压痛、反跳痛、鼓肠，血、尿淀粉酶明显升高，应考虑急性胰腺炎的诊断。 （2）鉴别诊断 下列疾病可有一过性血、尿淀粉酶升高：消化性溃疡急性穿孔，胆石症与急性胆囊炎，肠梗阻，急性胃肠炎。急性心肌梗死、肺炎也可放射至上腹出现剧痛。 （二）重症急性胰腺炎（SAP） SAP占急性胰腺炎的6-19.7%，是一种发病急、进展快、病情重、并发症多、病死率高（30?50%）的急腹症。 2．腹水和/或胸水（血性）； 3．胰性脑病：病程中出现精神神经症状。 4．心肌损害：心率增快，心律失常，可有心跳骤停（心肌抑制因子）。 ASP分期 （1）急性反应期 发病初期一周左右。此阶段主要为胰酶激活后产生的血管活性物质造成患者血液动力学改变，使机体处于应激反应状态。此期的主要并发症是休克，肾衰、ARDS和胰性脑病。 （2）感染期 感染期的特点是胰腺感染并全身感染，以及随之而来的深部霉菌感染，约持续数周。感染菌常见有产气肠杆菌、大肠埃希菌、金葡菌、厌氧菌，真菌中念珠菌属居多。全身感染是目前SAP的主要死亡原因。 （3）并发症期 慢性脓肿，假性囊肿，糖尿病，慢性胰腺炎。 SAP实验室检