心脏瓣膜病教学课件.pptVIP

主瓣病理生理 AS → LVH（向心性）→ 左心室功能衰竭 　　　 心肌氧耗增加 心肌毛细血管密度相对减少 严重AS → 舒张期心腔内压力增高 → 压迫心内膜下冠状动脉 冠状动脉灌注压降低 冠脉血流↓ → 心肌缺血 主要代偿方式： 左室壁进行性、向心性肥厚 * 主动脉瓣狭窄（PIC）  心脏性猝死 冠状动脉及脑动脉血流减少 AS 左心衰竭 左心室向心 性肥厚 左室射血负荷增加 * 主狭临床症状 症状 “三联征” ●呼吸困难(90%)：晚期肺淤血常见 ●心绞痛(60%)：运动诱发 ●晕厥(30%)：脑缺血引起 * 主狭临床体征 心音:S1正常,S2逆分裂,可闻及明显的S4 杂音:为吹风样、粗糙、递增-递减型,伴震颤 其他:收缩压和脉压均下降 LV扩大，心界向左下移位 * 主狭辅助检查 Ｘ线检查 　　心影正常或左室增大，左房可轻度增大． 　　升主动脉根部狭窄后扩张，侧位透视主动脉瓣钙化． 　　晚期有肺淤血征象． * 主狭，左室增大主动脉狭后扩张 * 主狭辅助检查 超声心动图 * 主狭辅助检查 心电图 左室肥厚伴ST-T改变和各种心律失常 * 主狭诊断 ? 典型杂音+超声心动图 病因诊断 主动脉瓣狭窄+关闭不全/二尖瓣病变：风心病 单纯主动脉瓣狭窄65岁：先天性二叶瓣 单纯主动脉瓣狭窄65岁：退行性老年钙化性病变 * 主狭鉴别诊断 鉴别诊断 肥厚梗阻型心肌病 先天性主动脉瓣上狭窄 先天性主动脉瓣下狭窄 以上有赖于超声心动图确诊 * 主狭并发症 心律失常　 　房颤、传导阻滞、室性心律失常 心脏性猝死 感染性心内膜炎 体循环栓塞 心力衰竭 胃肠道出血 * 主狭治疗 目的：缓解症状、观察进展、择期手术 措施： 无症状定期复查 心房颤动预防感染性心内膜炎 尽可能复律 心绞痛小量应用硝酸酯类 心力衰竭： 限盐+洋地黄、慎用利尿剂、禁用小动脉扩张剂和?受体阻滞剂 * 主狭治疗 外科治疗 人工瓣膜置换术为主要方法 指征：重度狭窄?0.75cm2或平均跨膜压差﹥50mmHg，伴三大症状 经皮球囊主A瓣成形术治疗 对象：高龄、有心力衰竭和手术高危患者。 适应症: 1）严重狭窄伴心源性休克 2）严重狭窄伴心力衰竭 3）严重狭窄的妊娠妇女 4）拒绝手术治疗者 * 第四节 主动脉瓣关闭不全 * 主闭病因和病理 急性: 感染性心内膜炎 主A夹层 外伤 人工瓣膜撕裂 慢性: 主动脉瓣疾病 2/3为风心病 主动脉根部扩张 * 主闭病理生理 急性 慢性 血流返 流入LV LV容量 负荷↑↑ LV舒张 压↑↑ LA压 增高 肺淤血 肺水肿 慢性容量 负荷↑ 心肌 重塑 左心室能较长 期维持正常心排 血量 （代偿期） 左心衰竭 （失代偿） * 主闭临床症状 急性 　　　轻者无症状，重者急性左心衰和低血压． 慢性 　　　心悸、头部强烈搏动感（心搏量增多） 　　　心绞痛和体位性头晕（舒张压下降） 　　　　　　　 　　　 慢性心衰 * 主闭临床体征 慢性 　　 血管　周围血管征；收缩期杂音． 　　心尖搏动　抬举性，向左下移动．　　 　　心音　S1减弱；S2减弱或缺如，呈单一性；心尖区S3 ． 　　心脏杂音　 １）舒张期杂音；２）心底部收缩期喷射音；３）Austin-Flint杂音（与二狭鉴别）． * Austin-Flint杂音： 严重主动脉瓣关闭不全时，在心尖部所闻及的舒张中晚期隆隆样杂音 产生机制： 重度主动脉瓣反流，左室舒张压快速上升，二尖瓣舒张中晚期处于半关闭状态，引起功能性二尖瓣狭窄 * 主闭辅助检查 Ｘ线检查 　　急性　肺淤血、肺水肿征，可见到原主动脉根部扩大或主动脉夹层，心脏大小正常． 　　慢性　左室、左房增大、主动脉弓扩张． * * 主闭辅助检查 心电图 非特异性ST-S改变 超声心动图 舒张期二尖瓣前叶或