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Thank you ! 抗心绞痛药 湖北中医药大学 药理学 冠状动脉粥样硬化性心脏病常见的症状，为冠状动脉供血不足，造成心肌急剧、暂时缺血所致疼痛。 分型： 稳定型心绞痛（劳累或情绪激动） 不稳定型心绞痛（不定时的频繁发作） 变异型心绞痛（冠状动脉痉挛） 影响心肌供氧及耗氧的因素 心肌供氧： 冠脉血流量 冠脉灌注压 侧支循环 心肌耗氧: 心肌收缩力 心 率 心室壁张力(与室内压和容积呈正比) 通过药物恢复心肌的供氧和需氧之间失衡 抗心绞痛药物 一、硝酸酯类 硝酸甘油 二、β-R antagonists 普萘洛尔 三、钙通道阻滞药 硝苯地平 一、硝酸酯类 硝酸甘油 硝酸异山梨酯（消心痛 ） 单硝酸异山梨酯 硝酸甘油（多元酯）（Nitroglycerin） 临床应用 各类心绞痛（稳定型、变异型及不稳定型心绞痛） 急性心肌梗死，宜早、小量及短时静脉注射。 CHF，常与肼屈嗪合用 不良反应 1. 血管舒张反应所继发：搏动性头痛，皮肤潮红，体位性低血压，晕厥，心率加快，颅内压升高。剂量过大加重心绞痛症状。 2. 高铁血红蛋白症或发绀 3. 耐受性——与SH消耗有关： 间歇疗法、不用药的时间大于8小时 补充含SH化合物，如N－乙酰半胱氨酸等 二、β受体阻断药 抗心绞痛作用 1. 降低心肌耗氧量：阻断β-受体，使心率减慢及心肌收缩力减弱。 2. 改善缺血区的供血、供氧：HR减慢、舒张期延长，有利于冠脉灌注，血液从外膜流向内膜缺血区。 降低耗氧，非缺血区血管阻力增加，血流流向缺血区增加供血。 β受体阻断药 3. 改善心肌代谢：促进氧自血红蛋白解离，增加组织供氧。改善缺血区对葡萄糖摄取，保护线粒体结构和功能，维持缺血区能量供应。 4. 抑制ADP及肾上腺素诱导的血小板聚集作用。 β-受体阻断药的临床应用 稳定型及不稳定型心绞痛，对兼有高血压与心律失常者更为适用。 心肌梗死，但不宜用于冠状动脉痉挛有关的变异型心绞痛患者。 普萘洛尔与硝酸酯类药物合用，协同降低心肌氧耗量，抵消双方的不良反应。 注意事项 普萘洛尔有效量个体差异较大，应从小量开始，逐渐增加剂量至有效量。 久用停药时，应逐渐减量，突然停药加剧心绞痛发作，引起心肌梗死或突然死亡。 禁用于变异性心绞痛。 三、钙拮抗药 抗心绞痛作用 1. 降低心肌耗氧量： 减慢心率，抑制心肌收缩力 2. 增加缺血区血流量：扩张冠脉、增加侧支循环，解除冠脉血管痉挛，增加冠脉和缺血区血流量，改善供氧。 3. 对缺血心肌的保护作用：降低胞内Ca2+超负荷 钙拮抗药临床应用 冠脉痉挛及变异型心绞痛——硝苯地平、氨氯地平 稳定型及不稳定型（伴有冠脉痉挛时）心绞痛 硝苯地平引起反射性心率加快，增加心肌缺血危险——宜与β-受体阻断药合用 氨氯地平优点——增快心率作用不明显 非缺血区 缺血区 心肌局部缺血时 给硝酸甘油后 非缺血区 缺血区 输送血管 阻力血管 硝酸甘油Nitroglycerin 3. 使冠脉血流重新分配，增加心内膜下缺血区血流量 扩张静脉，减少回心血量 ↓LVEDP，↓LVEDV， 心室壁肌张力降低 降低心室内压对心内膜下层血管压迫，使血流从心外膜流入心内膜下层，增加缺血区血流量。 硝酸甘油Nitroglycerin 硝酸甘油Nitroglycerin 硝酸甘油Nitroglycerin 普萘洛尔（Propranolol） 硝苯地平 * * * 利尿药及脱水药 是一类作用于肾脏，促进体内水和 电解质的排泄，使尿量增加的药物。 利尿药： 肾小管和集合管 再吸收 生成终尿 分泌 肾小球滤过 生成原尿 复习内容： 终尿量的多少取决于肾小管重吸收 CA CA AIP CA CA 乙酰唑胺 依他尼酸 呋塞米 噻嗪类 螺内酯 阿米洛利 氨苯蝶啶 高效利尿药：呋塞米，依他尼酸等 中效利尿药：噻嗪类、氯酞酮等 低效利尿药：螺内酯、氨苯蝶啶、乙酰唑胺等 既扩张小动脉又可扩张小静脉 扩张小动脉：降低肾血管阻力，增加肾血流量，改变肾皮质内血流分布 ——预防急性肾功能衰竭 扩张小静脉：减轻心脏负荷，降低左室充盈压 ——减轻肺水肿 迅速、强大、短暂 高效利尿药：药理作用： 心性水肿 肾性水肿 肝性水肿 急性肺水